Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. Xitoyda kisspeptin kapsulalarining eng tajribali ishlab chiqaruvchilari va yetkazib beruvchilaridan biridir. Fabrikamızdan sotiladigan ulgurji ommaviy yuqori sifatli kisspeptin kapsulalariga xush kelibsiz. Yaxshi xizmat va o'rtacha narx mavjud.
Kisspeptin kapsulalariasosiy ingrediyent sifatida Kisspeptin-10 bilan tayyorlangan maxsus preparatdir. Bu KISS1 geni tomonidan kodlangan va 10 ta aminokislotadan tashkil topgan inson organizmida muhim fiziologik funktsiyalarga ega bo'lgan peptiddir. G-protein bilan bog'langan GPR54 retseptorlari bilan maxsus bog'lanib, gipotalamus gipofiz gonadal o'qini (HPG o'qi) tartibga solishda asosiy rol o'ynaydi. Hozirgi vaqtda ularning aksariyati tadqiqot bosqichida va hali klinik amaliyotda keng qo'llanilmagan. Uning yarimparchalanish davri qisqa, organizmda tez metabollanadi va keng tarqalgan bo'lib, maqsadsiz to'qimalarga salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkin. Shuning uchun, qanday qilib aniq etkazib berishga erishish, dozani nazorat qilish va uning ta'sir qilish muddatini uzaytirish kelajakdagi tadqiqot va ishlab chiqish jarayonlarida engib o'tish kerak bo'lgan asosiy muammodir.
Mahsulotlarimiz From
Kisspeptin-10 (inson) COA
Yurak-qon tomir kasalliklari sohasida qo'llanilishi
Kisspeptin kapsulalarisamarali vazokonstriktor va angiogenez inhibitori hisoblanadi. Yurak-qon tomir tizimini tadqiq qilishda uning ta'sir mexanizmi asosan qon tomir endotelial hujayralari va qon tomir silliq mushak hujayralarini tartibga solish atrofida aylanadi. GPR54 retseptorlari bilan bog'lanib, qon tomirlarining sistolik va diastolik holatiga ta'sir qiluvchi quyi oqim signalizatsiya yo'llari faollashishi mumkin. In vitro tajribalari GPR54 retseptorlarining faollashuviga bog'liq bo'lgan HUVEC (inson kindik venasi endotelial hujayralari) ga THP-1 hujayralarining yopishishi sezilarli darajada oshganini ko'rsatdi. Hujayralar GPR54 antagonisti P234 bilan oldindan ishlov berilganda, Kisspeptin-10 tomonidan qo'zg'atilgan hujayra yopishishi sezilarli darajada inhibe qilingan, bu GPR54 vazokonstriksiya va angiogenezni inhibe qilish uchun Kisspeptin-10 uchun asosiy maqsad ekanligini ko'rsatadi.
Keyingi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, u HUVEClarda turli xil yallig'lanish omillari va hujayra yopishish molekulalarining, jumladan TNF - , IL-6, MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 va E-selektiv oqsillarning ifodasini kuchaytirishi mumkin. Ushbu molekulalar qon tomirlarining yallig'lanishi va aterosklerozning paydo bo'lishi va rivojlanishida muhim rol o'ynaydi. ICAM-1 va VCAM-1 ning oqsil ekspressiyasining ortishi mRNK darajasining oshishiga parallel bo'lib, Kisspeptin-10 transkripsiya darajasida ushbu molekulalarning ifodasini tartibga solishi va shu bilan endotelial hujayralar va qon tomirlarining o'tkazuvchanligiga ta'sir qilishi mumkinligini ko'rsatadi.
Aterosklerozning hayvonlar modellarini o'rganishda u muhim tartibga soluvchi rolni ham ko'rsatadi. ApoE -/- sichqonlari (keng tarqalgan ateroskleroz modeli sichqonlari) Kisspentin-10 yoki P234, GPR54 antagonistining ateroskleroz rivojlanishiga ta'sirini kuzatish uchun tadqiqot ob'ektlari sifatida ishlatilgan. Natijalar shuni ko'rsatdiki, Kisspeptin{9}}10 in'ektsiyasi 13 dan 17 haftagacha bo'lgan ApoE -/- sichqonlarida mikrovaskulyar teri qon oqimini sekinlashtirishi mumkin, bu vazokonstriksiya bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Shu bilan birga, aterosklerotik lezyonlarning rivojlanishi davomida, jarohatlarning kattaligi, monositlar / makrofaglarning infiltratsiyasi va qon tomir silliq mushak hujayralari (VSMC) tarkibiga ma'lum ta'sir ko'rsatadi.
GPR54 antagonisti P234 bilan birlashganda, P234 Kisspeptin{6}}10 tomonidan qo'zg'atilgan aterosklerozning shakllanishiga to'sqinlik qilishi mumkin, bu esa Kisspeptin-10 tomonidan aterosklerozni boshqarishda GPR54 retseptorlarining asosiy rolini tasdiqlaydi. Bundan tashqari, kalamushlarda GC/TOF-MS asosida olib borilgan metabolomik tadqiqotlar Kisspeptin-10 bilan davolash qilingan kalamushlarda yurak metabolitlaridagi o'zgarishlarni aniqladi. Transmissiya elektron mikroskopiyasi (TEM) kuzatuvlari mitoxondriyal tuzilishdagi o'zgarishlarni ko'rsatdi, bu Kisspeptin-10 bilan davolash yurak faoliyatini o'zgartirish mexanizmini tushunishga yordam beradi va yurak-qon tomir kasalliklarining patogenezini tadqiq qilish va davolash strategiyasini ishlab chiqish uchun yangi maslahatlar beradi.
Yurak-qon tomir sohasidagi potentsial terapevtik dasturlar asosan qon tomirlari bilan bog'liq kasalliklarni davolash va oldini olishga qaratilgan. Vazokonstriksiya va angiogenezni inhibe qilish xususiyatlari tufayli Kisspentin-10 ateroskleroz, gemangioma va boshqa kasalliklarni davolash uchun yangi nishonga aylanishi mumkin. Biroq, hozirgi tadqiqotlar hali ham ba'zi qiyinchiliklarga duch kelmoqda. Bir tomondan, ta'sir mexanizmi, ayniqsa, tananing murakkab fiziologik muhitida to'liq aniqlanmagan.
Uning boshqa signal yoʻllari bilan oʻzaro taʼsiri va turli hujayra turlariga taʼsiri chuqurroq-tadqiqotlarni talab qiladi. Boshqa tomondan, maqsadli etkazib berishga qanday erishish va maqsadsiz to'qimalarda uning nojo'ya ta'sirini kamaytirish - uni klinik davolashga aylantirishda asosiy masala. Bundan tashqari, uzoq muddatli foydalanishning xavfsizligi va samaradorligini-hayvonlarda o‘tkazilgan keng qamrovli tajribalar va klinik sinovlar orqali tekshirish kerak.
Neyrologiya sohasidagi ilovalar
Qon{0}}miya to'sig'i (BBB) markaziy asab tizimining gomeostazini ta'minlovchi muhim tuzilma bo'lib, uning yaxlitligi neyronlarni zararli moddalardan himoya qilish uchun juda muhimdir. Qon{2}}miya to'sig'ining buzilishi turli nevrologik kasalliklarda keng tarqalgan patologik xususiyat bo'lib, bu neyroyallig'lanish va oksidlovchi stress kabi salbiy reaktsiyalarga olib keladi va asabning shikastlanishini yanada kuchaytiradi. U qon-miya to'sig'ining yaxlitligini himoya qilishda muhim rol o'ynadi.
OIV bilan bog'liq neyrokognitiv kasalliklar (QO'L) bo'yicha tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, OIV-1 Tat oqsili qon-miya to'sig'ining yaxlitligini buzishi va neyroyallig'lanish va oksidlovchi stressga olib kelishi mumkin.
Sian Jiaotong universitetining birinchi bog'langan kasalxonasining tadqiqot guruhi in vitro va in vivo tajribalari orqali tasdiqladikisspeptin kapsulalariRhoA/ROCK yo'lini inhibe qilish, OIV-1 Tat sabab bo'lgan oksidlovchi stressni (MDA darajasini pasaytirish, CAT faolligini oshirish) va yallig'lanish omillarini (IL{6}}6, qonni himoya qilish orqali TNF {{8}) chiqarilishini sezilarli darajada kamaytirish orqali Klaudin{3}}5 qattiq birikma oqsilining ekspressiyasini kuchaytira oladi. to'siq. Bir hujayrali tahlilda, ma'lum bo'lgan muhim gen transkriptlariga e'tibor qaratish, namunani o'tkazish chuqurligini yaxshiladi va xarajatlarni qisqartirdi, qon-miya to'sig'ini himoya qilishda Kisspeptin-10 ning molekulyar mexanizmini yanada oshkor qildi.
Bundan tashqari, o'tkir ishemik insult (AIS) bo'yicha tadqiqotlar qon-miya to'sig'iga himoya ta'sirini ham ko'rsatdi.
Tadqiqot C57BL/6 sichqonlari yordamida o'rta miya arteriyasi okklyuziyasi (MCAO) modelini yaratish uchun o'tkazildi, so'ngra Kisspeptin bilan davolash-10. Natijalar shuni ko'rsatdiki, u sichqonlarda nevrologik etishmovchilikni sezilarli darajada yaxshilaydi, miya infarkti hajmini va qon{12}}miya to'sig'ining o'tkazuvchanligini kamaytiradi va Klaudin-10 ekspressiyasini oshiradi. In vitro tajribalar ishemik sharoitlarni simulyatsiya qilish uchun inson miyasi mikrovaskulyar endotelial hujayralari (HBMVEC) yordamida o'tkazildi va Kisspeptin-10 Nrf2 signalizatsiya yo'lini faollashtirish orqali endotelial hujayra oksidlovchi stressini va to'siqni buzishni inhibe qilishi aniqlandi. Nrf2 o'chirish tajribasi ushbu yo'lning muhim rolini tasdiqladi. Bu shuni ko'rsatadiki, Nrf2 / Claudin-10 yo'li ishemik insultda qon-miya to'sig'ining shikastlanishi va neyroinflamasyonni engillashtirishi mumkin, bu maqsadli davolash usullarini ishlab chiqish uchun nazariy asos yaratadi.
Neyroyallig'lanishni tartibga solish
Neyroinflamasyon turli nevrologik kasalliklar, jumladan Altsgeymer kasalligi, Parkinson kasalligi, ko'p skleroz va boshqalarning umumiy patologik xususiyatidir. U neyroinflamatsiyani tartibga solishda potentsial rolga ega. HAND tadqiqotida IL{3}}6 va TNF - kabi yallig'lanish omillarining chiqarilishini kamaytirish uchun RhoA/ROCK yo'lini inhibe qilish ishlatilgan va shu bilan neyroinflamatuar javoblarni engillashtirgan. Bu yallig'lanish omillari neyroyallig'lanish jarayonida hal qiluvchi rol o'ynaydi, mikrogliya va astrositlarni faollashtiradi, ko'proq yallig'lanish mediatorlarini chiqaradi, shafqatsiz tsiklni hosil qiladi va nervlarning shikastlanishini kuchaytiradi. Yallig'lanishga qarshi ta'sirga ushbu yallig'lanish signalizatsiya yo'lini to'sib qo'yish, ayovsiz tsiklni buzish va neyronlarni yallig'lanish shikastlanishidan himoya qilish orqali erishish mumkin.
Ishemik insultni o'rganishda u neyroinflamatsiyaga inhibitiv ta'sir ko'rsatdi. Nrf2 signalizatsiya yo'lini faollashtirish orqali mitoxondriyal reaktiv kislorod turlarini (ROS) kamaytirish, superoksid dismutaza (SOD) faolligini oshirish, asab hujayralariga oksidlovchi stress zararini kamaytirish va yallig'lanish omillarining tarqalishini inhibe qilish, shu bilan neyroinflamatuar javoblarni engillashtirish mumkin. Bu shuni ko'rsatadiki, Kisspeptin-10 oksidlovchi stress va yallig'lanish reaktsiyasi o'rtasidagi o'zaro ta'sirni tartibga solish orqali neyroprotektiv ta'sir ko'rsatishi mumkin.
Kognitiv funktsiyaga ta'sir qilish
Hozirgi vaqtda Kisspeptin-10 ning kognitiv funktsiyaga bevosita ta'siri bo'yicha nisbatan kam tadqiqotlar mavjud bo'lsa-da, gipotalamusdan tashqari miya hududlarida (masalan, gippokamp va amigdala kabi) Kisspeptin retseptorlari mavjudligiga asoslanib, Kisspeptin-10 va kognitiv funktsiya o'rtasida potentsial bog'liqlik bo'lishi mumkinligi taxmin qilinmoqda. Hipokampus yangi xotiralar va fazoviy navigatsiyani shakllantirishda muhim rol o'ynaydi, amigdala esa hissiyotlarni tartibga solish va xotirani mustahkamlash bilan chambarchas bog'liq. Miyaning ushbu hududlariga ta'siri stressni va xatti-harakatlarni tartibga soluvchi yo'llarni o'z ichiga olishi mumkin, bu esa asabiy plastisiyaga va hissiy ishlov berishga ta'sir qiladi va o'quv jarayoniga bilvosita ta'sir qiladi.
Nazariy jihatdan, u uyali qarish yoki neyrodegenerativ kasalliklar bilan bog'liq kognitiv pasayishni yumshatishda ham rol o'ynashi mumkin. Yoshi oshgani sayin, neyronlar asta-sekin qariydi, asab plastisiyasi pasayadi va kognitiv funktsiya ham pasayadi. Neyroinflamatsiya va oksidlovchi stress kabi jarayonlarni tartibga solish orqali neyronlarning yashash muhitini yaxshilash, asabiy plastisiyani rivojlantirish va shu bilan kognitiv pasayish jarayonini kechiktirish mumkin. Biroq, ushbu gipotezalarning o'ziga xos ta'siri va mexanizmlarini o'rganish orqali tasdiqlash uchun qo'shimcha tadqiqotlar talab etiladikisspeptin kapsulalarihayvonlar tajribalari va klinik sinovlar orqali kognitiv funktsiya haqida.
Issiq teglar: kisspeptin kapsulalari, etkazib beruvchilar, ishlab chiqaruvchilar, zavod, ulgurji, sotib olish, narx, ommaviy, sotuv