Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. Xitoyda argipressin asetatning eng tajribali ishlab chiqaruvchilari va yetkazib beruvchilaridan biridir. Fabrikamızdan sotiladigan ulgurji ommaviy yuqori sifatli argipressin asetatga xush kelibsiz. Yaxshi xizmat va o'rtacha narx mavjud.
Argipressin asetatsun'iy ravishda sintez qilingan siklik noapeptid gormoni bo'lib, tabiiy antidiuretik gormon (AVP) ta'sirini taqlid qiladi, vazokonstriksiya va antidiuretikning ikki tomonlama fiziologik funktsiyalarini bajaradi. Uning kimyoviy tuzilishi to'qqizta aminokislotadan iborat bo'lib, 1 va 6-pozitsiyalardagi sistein qoldiqlari orasidagi disulfid bog'lanish orqali siklik tuzilma hosil qiladi. U tirozin va fenilalanin kabi aromatik aminokislotalarni o'z ichiga oladi, molekulyar formulasi C48H69N15O14S2 va molekulyar og'irligi taxminan 114.
Preparat tomirlarning silliq mushaklaridagi V1a retseptorlarini va buyrak kanalchalarida V2 retseptorlarini faollashtirish orqali o'z vazifasini bajaradi.
Vazokonstriksiya ta'siri:
V1a retseptorlari bilan bog'langandan so'ng, fosfolipaza C (PLC) - inositol trifosfat (IP3) - kaltsiy ioni (Ca ² ⁺) signalizatsiya yo'li faollashadi, bu silliq mushaklarning qisqarishiga va periferik qon tomirlarining qarshiligini oshiradi va shu bilan qon bosimini oshiradi. Ushbu mexanizm odatda o'tkir vazodilatator qon ketishini nazorat qilish uchun ishlatiladi, masalan, qizilo'ngach varikoz yorilishi qon ketishi.
Antidiuretik ta'sir:
V2 retseptorlari orqali adenilatsiklaza (AC) - siklik adenozin monofosfat (cAMP) - protein kinaz A (PKA) yo‘lini faollashtirish buyrak to‘plash kanaliga membrana akuaporin 2 (AQP2) kiritilishiga yordam beradi, siydikning markaziy emilishini kuchaytiradi va poliuriyani to‘g‘rilaydi. insipidus.
Bizning mahsulotimiz
Argipressin asetat COA
 |
||
| Tahlil sertifikati | ||
| Murakkab nom | Argipressin asetat | |
| Baho | Farmatsevtika darajasi | |
| CAS raqami. | 129979-57-3 | |
| Miqdori | 60g | |
| Paket standarti | PE sumkasi + Al folga sumkasi | |
| Ishlab chiqaruvchi | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot raqami | 202501090069 | |
| MFG | 2025 yil 9 yanvar | |
| EXP | 2028 yil 8 yanvar | |
| Tuzilishi |
|
|
| Element | Korxona standarti | Tahlil natijasi |
| Tashqi ko'rinish | Oq yoki deyarli oq kukun | Mos keldi |
| Suv tarkibi | 5,0% dan kam yoki unga teng | 0.54% |
| Quritishda yo'qotish | 1,0% dan kam yoki unga teng | 0.42% |
| Og'ir metallar | Pb 0,5 ppm dan kam yoki unga teng | N.D. |
| 0,5 ppm dan kam yoki unga teng | N.D. | |
| Hg 0,5ppm dan kam yoki unga teng | N.D. | |
| CD 0,5 ppm dan kam yoki unga teng | N.D. | |
| Tozalik (HPLC) | 99,0% dan katta yoki unga teng | 99.98% |
| Yagona nopoklik | <0.8% | 0.52% |
| Mikroblarning umumiy soni | 750 cfu/g dan kam yoki unga teng | 95 |
| E. Coli | 2MPN/g dan kam yoki unga teng | N.D. |
| Salmonellalar | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC tomonidan) | 5000ppm dan kam yoki unga teng | 500 ppm |
| Saqlash | Yopiq, qorong'i va quruq joyda -20 darajadan past bo'lmagan joyda saqlang | |
|
|
||
|
|
||
| Kimyoviy formula: | C46H65N15O12S2 |
| Aniq massa: | 1083 |
| Molekulyar og'irlik: | 1084 |
| m/z: | 1083 (100.0%), 1084 (49.8%), 1085 (12.1%), 1085 (9.0%), 1084 (5.5%), 1086 (4.5%), 1085 (2.8%), 1085 (2.5%), 1086 (1.9%), 1086 (1.2%), 1087 (1.1%) |
| Elementar tahlil: | C, 50.96; H, 6.04; N, 19.38; O, 17.71; S, 5.91 |
Argipressin asetat, shuningdek, antidiuretik gormon (ADH) sifatida ham tanilgan, gipotalamus supraoptik va paraventrikulyar yadrolardagi neyronlar tomonidan sintez qilingan to'qqiz peptid gormoni. U gipofiz bezi orqali qon oqimiga chiqariladi va suyuqlik muvozanatini, qon bosimi gomeostazini va stressga javob berishda markaziy rol o'ynaydi. Uning fiziologik funktsiyasiga V1a, V1b va V2 retseptorlarini o'z ichiga olgan asosiy retseptor subtiplari bilan G-protein bilan bog'langan retseptorlari (GPCR) oilasi a'zolariga maxsus bog'lanish orqali erishiladi.
Retseptorlarning tarqalishi va funksional o'ziga xosligi
Vazopressin TFA retseptorlari subtiplarining to'qimalarda tarqalishi juda selektiv bo'lib, ularning funktsional xilma-xilligini belgilaydi.
V1a retseptorlari (vazopressin turi 1a retseptorlari)
Tarqalishi: qon tomir silliq mushaklarida, miokard hujayralarida, jigar hujayralarida, trombotsitlarda va markaziy asab tizimida (gippokamp va amigdala kabi) keng tarqalgan.
Funktsiya:
Vazokonstriksiya: tomirlarning silliq mushaklarida vazopressin TFA V1a retseptorlari bilan bog'lanadi va fosfolipaza C (PLC) - inositol trifosfat (IP3) - kaltsiy ioni (Ca ² ⁺) signalizatsiya yo'lini faollashtiradi, bu esa silliq mushak kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi. qisqarish, periferik qon tomirlarining qarshiligini oshiradi va shu bilan qon bosimini oshiradi. Bu mexanizm qon hajmi etarli bo'lmaganda (qon ketish yoki suvsizlanish kabi) ayniqsa muhimdir, chunki u qon aylanishining barqarorligini tezda saqlab turishi mumkin.
Yurak gipertrofiyasi: miyokard hujayralarida V1a retseptorlarining faollashishi oqsil sintezi va hujayra proliferatsiyasini rag'batlantirishi mumkin. Uzoq muddatli haddan tashqari stimulyatsiya yurak etishmovchiligining rivojlanishi bilan bog'liq bo'lgan patologik yurak gipertrofiyasiga olib kelishi mumkin.
Trombotsitlar agregatsiyasi: AVP V1a retseptorlari orqali trombotsitlarni agregatsiya qilish qobiliyatini oshiradi va tromboz jarayonida ishtirok etadi.
Markaziy tartibga solish: Hipokampus va amigdala kabi miya hududlarida V1a retseptorlari o'rganish va xotirada, hissiyotlarni tartibga solishda va ijtimoiy xatti-harakatlarni nazorat qilishda ishtirok etadi.
V1b retseptorlari (vazopressin turi 1b retseptorlari)
Tarqalishi: Asosan oldingi gipofiz bezida, oshqozon osti bezi alfa/beta hujayralarida, buyrak yig'uvchi kanallarida va markaziy asab tizimida (masalan, gipotalamus va prefrontal korteks) tarqalgan.
Funktsiya:
Adrenokortikotrop gormonning (ACTH) ajralishi: oldingi gipofiz bezida vazopressin TFA V1b retseptorlari bilan bog'lanadi va ACTH sekretsiyasini rag'batlantirish uchun PLC{1}}IP3-Ca² ⁺ yo'lini faollashtiradi, bu esa o'z navbatida buyrak usti korteksini faollashtiradi va stress yadrosini hosil qiladi. gipotalamus gipofiz adrenal o'qi (HPA o'qi).
Glyukagon sekretsiyasi: oshqozon osti bezi alfa hujayralarida V1b retseptorlarining faollashishi glyukagonning chiqarilishiga yordam beradi va qon glyukozasini tartibga solishda ishtirok etadi.
Tuyg'ular va xatti-harakatlar: V1b retseptorlarining markaziy asab tizimidagi ifodasi ularning tashvish, depressiya va tajovuzkor xatti-harakatlardagi tartibga soluvchi roli bilan bog'liq. Masalan, og'ir ruhiy tushkunlik bilan og'rigan bemorlarda gipofiz bezida V1b retseptorlari ekspressiyasining yuqori regulyatsiyasi HPA o'qining haddan tashqari faollashishiga olib keladi, past kayfiyat belgilarini kuchaytiradi.
V2 retseptorlari (vazopressin 2-toifa retseptorlari)
Tarqalishi: Ayniqsa, buyrak yig'uvchi kanalning asosiy hujayralarida va distal buyrak tubulali epiteliya hujayralarida ifodalangan.
Funktsiya:
Antidiuretik ta'sir: AVP V2 retseptorlari bilan bog'lanadi va adenilat siklaza (AC) - siklik adenozin monofosfat (cAMP) - protein kinaz A (PKA) signalizatsiya yo'lini faollashtiradi, aquaporin 2 (AQP2) ning hujayra ichidagi membranadan membranaga o'tkazilishini rag'batlantiradi. suvga, shu bilan suvning reabsorbtsiyasini kuchaytiradi, siydik chiqarishni kamaytiradi va suyuqlikning osmotik bosimi muvozanatini saqlaydi.
Aquaporinlarni tartibga solish: V2 retseptorlari signalizatsiya yo'li AQP2 ning fosforillanish modifikatsiyasida va membrana barqarorligini saqlashda ham ishtirok etadi. Uzoq muddatli vazopressin TFA stimulyatsiyasi AQP2 ekspressiyasini kuchaytirishi va buyrakning suvni qayta singdirish qobiliyatini oshirishi mumkin.
Asosiy signal yo'lini tahlil qilish
AVP retseptorlari funktsional o'ziga xoslikka erishib, turli xil G oqsillarini ulash mexanizmlari orqali quyi oqim signalizatsiya yo'llarini faollashtiradi:
V1a/V1b retseptorlari signalizatsiya yo'li (PLC-IP3-Ca² ⁺ yo'li)
Mexanizm: Vazopressin TFA V1a/V1b retseptorlari bilan bog‘lanib, Gq oqsilini faollashtiradi va keyinchalik PLC ni faollashtiradi. PLC IP3 va diatsilgliserol (DAG) ishlab chiqarish uchun fosfatidilinositol 4,5-difosfat (PIP2) gidrolizini katalizlaydi. IP3 endoplazmatik retikulumdagi IP3 retseptorlari bilan bog'lanib, saqlangan Ca ² ⁺ ni sitoplazmaga chiqaradi va hujayra ichidagi Ca ² ⁺ kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi; DAG protein kinaz C (PKC) ni faollashtiradi va hujayra proliferatsiyasi va differentsiatsiyasini tartibga solishda ishtirok etadi.
Fiziologik ta'sirlar:
Tomirlarning silliq mushaklarining qisqarishi (V1a retseptorlari).
ACTH sekretsiyasi (V1b retseptorlari).
Trombotsitlar agregatsiyasi (V1a retseptorlari).
V2 retseptorlari signalizatsiya yo'li (AC cAMP PKA yo'li)
Mexanizmi: Vazopressin TFA V2 retseptorlari bilan bog'langandan so'ng, u Gs oqsilini faollashtiradi, bu esa o'z navbatida ACni faollashtiradi. AC PKA ni faollashtirish uchun ikkinchi xabarchi vazifasini bajaradigan cAMP hosil qilish uchun ATP ni katalizlaydi. PKA maqsadli oqsillarni (AQP2 kabi) fosforillaydi, ularning membrana tashishini va funktsional faollashuvini rag'batlantiradi.
Fiziologik ta'sirlar:
AQP2 membranasini kiritish buyrak suvining reabsorbtsiyasini kuchaytiradi (V2 retseptorlari).
Uzoq muddatli stimulyatsiya AQP2 gen ekspressiyasini ko'paytirishi va aquaporin sintezini oshirishi mumkin.
O'zaro tartibga solish va integratsiya
Ca ² ⁺ va cAMP ning sinergik ta'siri: Buyrak yig'uvchi kanal hujayralarida V2 retseptorlari signalizatsiya yo'li Rap1 GTPazni Epac (almashinuv oqsili cAMPni to'g'ridan-to'g'ri faollashtiradi) yo'li orqali faollashtirishi mumkin, bu esa AQP2 membranasini kiritishga yordam beradi. Shu bilan birga, Ca ² ⁺ signalizatsiyasi kalmodulin (CaM) orqali PKA faolligini kuchaytirib, sinergik ta'sir ko'rsatishi mumkin.
Retseptorlarning desensitizatsiyasi va intererizatsiyasi: vazopressinning uzoq muddatli TFA stimulyatsiyasi retseptorlarning fosforillanishiga olib kelishi mumkin (masalan, - inhibitiv protein vositachiligida), retseptorlarning ichki qo'llanilishini tetiklashi va hujayra sezgirligini kamaytirishi mumkin.argipressin asetat, va salbiy teskari aloqani tartibga solish mexanizmini shakllantiradi.
Patofiziologik ahamiyati va klinik qo'llanilishi
Vazopressin TFA retseptorlari signalizatsiya yo'lining anormalligi turli kasalliklar bilan chambarchas bog'liq va retseptorlarga qaratilgan aralashuv strategiyalari davolashda dolzarb mavzuga aylandi:
Yurak etishmovchiligi
Mexanizm: Yurak etishmovchiligida qon hajmining pasayishi va buyrak perfuzion bosimining pasayishi osmotik bo'lmagan bosimni stimulyatsiya qilish (masalan, atriyal baroreseptorlar) orqali vazopressin TFA sekretsiyasini faollashtiradi, natijada V1a retseptorlari vositachiligida vazokonstriksiya va V2 retseptorlari vositachiligida suvni ushlab turish, o'pka tiqilishi va giponaning kuchayishiga olib keladi.
Davolash: V2 retseptorlari antagonistlari (masalan, Tovaptan) AVP-V2 retseptorlari bilan bog‘lanishini blokirovka qilish orqali suvning reabsorbtsiyasini kamaytirishi, giponatremiya va suyuqlikni ushlab turishni yaxshilashi va an’anaviy diuretik elektrolitlar buzilishi xavfini oldini olish uchun renin-angiotensin aldosteron tizimini (RAAS) faollashtirmasligi mumkin.
Giponatremiya
Mexanizmi: antidiuretik gormonning anormal sekretsiyasi sindromida (SIADH) vazopressinning ortiqcha sekretsiyasi suvni ushlab turishga va suyultirilgan giponatremiyaga olib keladi.
Davolash: V2 retseptorlari antagonistlari suvning erkin chiqarilishiga yordam beradi, giponatremiyani to'g'rilaydi va ortiqcha diurez tufayli qon hajmining kamayishiga yo'l qo'ymaydi.
Anksiyete va depressiya
Mexanizm: V1b retseptorlari HPA o'qining haddan tashqari faollashuvida asosiy rol o'ynaydi va ularning yuqori regulyatsiyasi depressiv alomatlar bilan bog'liq.
Davolash: V1b retseptorlarining selektiv antagonistlari (masalan, SSR149415) ACTH sekretsiyasini inhibe qiladi, kortizol darajasini pasaytiradi, tashvish va depressiv xatti-harakatlarni engillashtiradi va hozirda klinik sinovlarda.
Gipertenziya
Mexanizm: V1a retseptorlari vositachiligidagi vazokonstriksiya gipertenziyaning muhim mexanizmlaridan biridir, ayniqsa tuzga sezgir gipertenziyada.argipressin asetatsezuvchanlik kuchayadi.
Davolash: V1a retseptorlari antagonistlari periferik qon tomir qarshiligini kamaytirishi mumkin, ammo ularning miokard qisqarishi va trombotsitlar faoliyatiga mumkin bo'lgan nojo'ya ta'sirlari muvozanatli bo'lishi kerak.
Arginin vazopressin V1a, V1b va V2 retseptorlari subtiplari orqali PLC{0}}IP3-Ca ² ⁺ va AC cAMP PKA signalizatsiya yo‘llari orqali vazokonstriksiya, suv reabsorbsiyasi, stressga javob va hissiyotlarni tartibga solish kabi ko‘plab fiziologik funktsiyalarni bajaradi. Uning signalizatsiya yo'lining anormalligi yurak etishmovchiligi, hiponatremi, tashvish va depressiya kabi kasalliklar bilan chambarchas bog'liq. V2 retseptorlari antagonistlari va V1b retseptorlari antagonistlari kabi retseptorlarga qaratilgan selektiv aralashuv strategiyalari klinik davolash uchun yangi yo'nalishlarni ta'minlaydi. Kelajakda olib boriladigan tadqiqotlar murakkab kasalliklarda retseptorlar subtiplarini dinamik tartibga solish mexanizmlarini yanada tushuntirish, samaraliroq va kam yon ta'sirga ega maqsadli dori-darmonlarni ishlab chiqish va markaziy asab tizimi kasalliklarida vazopressin TFA signalizatsiya yo'lining potentsial terapevtik qiymatini o'rganishi kerak.
Issiq teglar: argipressin asetat, etkazib beruvchilar, ishlab chiqaruvchilar, zavod, ulgurji, sotib olish, narx, ommaviy, sotish