Buyrak renin{0}}gipertensin tizimining asosiy maqsadli organidir. Endogen gipertenzin buyrak gemodinamikasi, suv{2}}elektrolitlar almashinuvi va glomerulyar filtratsiya funksiyasini boshqarishda ishtirok etadi. RAAS yo'lini aniq modulyatsiya qilish orqali,angiotensin in'ektsiyasibuyrakning patologik holatini yaxshilash va buyrak faoliyatini himoya qilishi mumkin. U asosan buyrak kasalliklarini, masalan, irsiy polikistik buyrak kasalligining operatsiyadan keyingi asoratlari va sepsis{1}}bilan bog'liq bo'lgan o'tkir buyrak shikastlanishini davolashda qo'llaniladi va ayniqsa, buyrak disfunktsiyasi bilan asoratlangan refrakter gipotenziyasi bo'lgan bemorlarda o'ziga xos afzalliklarga ega.

1.1 Irsiy polikistik buyrak kasalligi jarrohlik amaliyotidan so'ng o'tga chidamli gipotenziyani davolash

Avtosomal retsessiv polikistik buyrak kasalligi (ARPKD) kam uchraydigan irsiy kistli buyrak kasalligi. Og'ir holatlarda ikki tomonlama buyraklarning massiv kengayishi ko'krak va qorin bo'shlig'ini siqadi, bu simptomlarni bartaraf etish uchun ikki tomonlama nefrektomiyani talab qiladi.

Operatsiyadan keyingi gipotenziya pediatrik bemorlarda, ayniqsa anefrik chaqaloqlarda keng tarqalgan og'ir asorat bo'lib, an'anaviy vazopressorlar ko'pincha qoniqarsiz natijalar beradi. Kuchli vazokonstriktor sifatida mahsulot tomir endoteliyasidagi AT1 retseptorlarini faollashtiradi, tizimli arteriolalarni toraytiradi va qon tomir qarshiligini oshiradi, shu bilan o'rtacha arterial bosimni (MAP) tez oshiradi.

1.2 Sepsis uchun yordamchi terapiya-O‘tkir buyrak shikastlanishi

Sepsis{0}}bilan bog'liq o'tkir buyrak shikastlanishi (SA-AKI) og'ir bemorlarda tez-tez uchraydigan asoratdir. Uning asosiy patologik mexanizmi sepsis tomonidan qo'zg'atilgan tizimli yallig'lanish reaktsiyasi bo'lib, buyrak tomirlarining kengayishi va gipoperfuziyaga olib keladi, so'ngra glomerulyar filtratsiya funktsiyasi kamayadi. Mahsulot buyrak qon tomirlarini toraytirish va glomerulyar perfuzion bosimni oshirish orqali buyrak gemodinamikasini yaxshilaydi, shu bilan birga tizimli yallig'lanish reaktsiyasini inhibe qiladi, buyrak to'qimalarining shikastlanishini engillashtiradi va buyrak funktsiyasini tiklashga yordam beradi.

Miyokard infarkti va koronar yurak kasalliklarining asosiy patologik asosi koronar ateroskleroz, qon tomirlarining stenozi yoki okklyuziyasi bo'lib, miokard ishemiyasi va gipoksiyaga, miokard shikastlanishiga va hatto nekrozga olib keladi. Yallig'lanishga qarshi{1}}, kardiomiotsitlar apoptozini inhibe qilish va miokardning qayta tuzilishini yaxshilash kabi mexanizmlar orqali,angiotensin in'ektsiyasimiyokard infarktining o'tkir-fazasini davolashda va yurak-qon tomir kasalliklarining ikkilamchi profilaktikasida, uzoq muddatli yurak-qon tomir kasalliklari xavfini- kamaytirish va prognozni yaxshilashda muhim rol o'ynaydi.

2.1 O'tkir miokard infarktining o'tkir-bosqichini davolash

O'tkir miokard infarktidan (AMI) so'ng, miokard ishemiyasi va gipoksiya kuchli yallig'lanish reaktsiyasini, kardiomiotsitlar apoptozini va miokard fibrozini qo'zg'atadi, natijada yurak faoliyati buziladi. Gipertensin IV in'ektsiyasini doimiy ravishda tomir ichiga yuborish yallig'lanish omillarining (masalan, TNF-, IL-1) sekretsiyasini sezilarli darajada inhibe qiladi, kardiomiotsitlar apoptozini pasaytiradi, mitoxondriyal funktsiyani yaxshilaydi, oksidlovchi stressni va kardiyomiyositlar hajmini qayta tiklash va kardiyomiyositlar faoliyatini qayta tiklash orqali DNKning shikastlanishini engillashtiradi.

2.2 Yurak ishemik kasalliklarining ikkilamchi profilaktikasi

Koroner yurak kasalligining ikkilamchi profilaktikasining asosiy maqsadi yurak-qon tomir kasalliklari, masalan, takroriy miyokard infarkti, yurak etishmovchiligi va to'satdan yurak o'limi xavfini kamaytirishdir. RAAS yo'lini tartibga solish orqali mahsulot tomirlarning silliq mushak hujayralari ko'payishini inhibe qiladi, aterosklerotik blyashka hosil bo'lishini kamaytiradi, endotelial funktsiyani yaxshilaydi va yallig'lanish reaktsiyasini susaytiradi, shu bilan yurak-qon tomir kasalliklarining rivojlanishini sekinlashtiradi va uzoq muddatli yurak-qon tomir kasalliklari xavfini kamaytiradi.

I. Dastlabki izlanishlar (1898–1934)

Angiotensinning kashfiyoti buyrak va qon bosimi o'rtasidagi bog'liqlik bo'yicha tadqiqotlar natijasida paydo bo'lgan. 1898 yilda Finlyandiya fiziologlari Tigerstedt va uning Karolinska institutidagi yordamchisi Bergman birinchi marta quyonlarga buyrak ekstrakti kiritdilar va arterial qon tomirlari bosimining sezilarli ko'tarilishini kuzatdilar. Ular bu pressor buyrak moddasini "renin" deb nomladilar, bu esa buyrak va qon tomir bosimini tartibga solish o'rtasidagi dastlabki bog'lanishni o'rnatdi, ammo renin va uning quyi oqimidagi mahsulotlarining mexanizmi noaniq bo'lib qolmoqda.

Tadqiqot o'nlab yillar davomida sekin rivojlandi, 1934 yilgacha, patolog Garri Goldblatt itlarning buyrak arteriyasini qisish orqali eksperimental gipertenziv hayvonlar modelini muvaffaqiyatli yaratdi, bu buyrak ishemiyasi doimiy gipertenziyani keltirib chiqarishini tasdiqladi va buyrak aylanib yuruvchi pressor moddani ajratib ko'rsatib, subgipertenziv kashfiyot uchun tanqidiy eksperimental asos yaratdi.

II. Muhim yutuqlar (1939)

1939 yilda ikkita mustaqil tadqiqot guruhi bir vaqtning o'zida yutuqlarga erishdi. Buenos-Ayres universitetida Eduardo Braun Menendez boshchiligidagi guruh ishemik buyraklarning venoz qonidan pressor plazma moddasini ajratib olish uchun Goldblatt modelidan foydalandi va uni “gipertensin” deb nomladi va renin va plazma substrati o‘rtasidagi fermentativ reaksiya mahsuloti ekanligini tasdiqladi. Bir vaqtning o'zida Indianapolisdagi Eli Lilly laboratoriyalarida Irving X. Peyj boshchiligidagi guruh tasodifan renin plazma bilan reaksiyaga kirishib, reninni tozalash jarayonida kuchli vazokonstriktor hosil qilishini aniqladi va uni "angiotonin" deb nomladi. 1943 yilda ular bu reaksiyaning fermentativ xususiyatini tasdiqladilar va plazma substratini renin substrati sifatida belgiladilar.

III. Yagona nomenklatura va tizimli tushuntirish (1958 va undan keyin)

Ikki jamoa bir xil moddani turli nomlar ostida aniqlaganligi sababli, Eduardo Braun Menendez va Irving X. Peyj 1958 yilda Michigan universiteti konferentsiyasida kelishuvga erishdilar va "gipertensin" va "angiotonin" atamalarini "gipertenzin" ga birlashtirib, rasmiy nomini o'rnatdilar. Keyinchalik, olimlar gipertenziyaning turli kichik turlarini ajratib oldilar, uning sintetik yo'lini aniqladilar va renin{3}}gipertensin tizimining tartibga solish mexanizmini asta-sekin takomillashtirdilar, bu esa keyingi dori vositalarini ishlab chiqish va gipertenziya, yurak etishmovchiligi va shunga o'xshash kasalliklarni davolashda innovatsiyalarni rivojlantirish uchun aniq maqsadlarni taqdim etdi.