Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. Xitoyda tetrakosaktid asetat in'ektsiyasining eng tajribali ishlab chiqaruvchilari va yetkazib beruvchilaridan biridir. Fabrikamızdan sotiladigan ulgurji yuqori sifatli tetrakosaktid asetat in'ektsiyasiga xush kelibsiz. Yaxshi xizmat va o'rtacha narx mavjud.
Tetrakosaktid asetat in'ektsiyasisun'iy ravishda sintez qilingan peptid gormonli preparat bo'lib, uning asosiy komponenti tetrakosaaktiv asetatdir. U 24 ta aminokislotadan iborat va 1-24-pozitsiyadagi tabiiy inson adrenokortikotrop gormoni (ACTH) aminokislotalar ketma-ketligi bilan bir xil. Buyrak usti korteksi hujayralari yuzasida ACTH retseptorlari bilan bog'lanib, u adenilat siklazasini faollashtiradi, hujayra ichidagi adenozin monofosfat (cAMP) darajasini oshiradi, xolesterinning pregnenolonga aylanishini rag'batlantiradi (kortizol sintezining dastlabki bosqichi) va adrenal kortizolning sekretsiyasini rag'batlantiradi.
Mahsulotlarimiz shakli
Tetrakosaktid asetat COA
 |
||
| Tahlil sertifikati | ||
| Murakkab nom | Tetrakosaktid asetat/kosintropin | |
| Baho | Farmatsevtika darajasi | |
| CAS raqami. | 16960-16-0 | |
| Miqdori | 10g | |
| Paket standarti | PE sumkasi + Al folga sumkasi | |
| Ishlab chiqaruvchi | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot raqami | 202601090057 | |
| MFG | 2026 yil 9 yanvar | |
| EXP | 2029 yil 8 yanvar | |
| Tuzilishi |
|
|
| Element | Korxona standarti | Tahlil natijasi |
| Tashqi ko'rinish | Oq yoki deyarli oq kukun | Mos keldi |
| Suv tarkibi | 5,0% dan kam yoki unga teng | 0.47% |
| Quritishda yo'qotish | 1,0% dan kam yoki unga teng | 0.35% |
| Og'ir metallar | Pb 0,5 ppm dan kam yoki unga teng | N.D. |
| 0,5 ppm dan kam yoki unga teng | N.D. | |
| Hg 0,5ppm dan kam yoki unga teng | N.D. | |
| CD 0,5 ppm dan kam yoki unga teng | N.D. | |
| Tozalik (HPLC) | 99,0% dan katta yoki unga teng | 99.90% |
| Yagona nopoklik | <0.8% | 0.56% |
| Mikroblarning umumiy soni | 750 cfu/g dan kam yoki unga teng | 170 |
| E. Coli | 2MPN/g dan kam yoki unga teng | N.D. |
| Salmonellalar | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC tomonidan) | 5000ppm dan kam yoki unga teng | 400 ppm |
| Saqlash | Yopiq, qorong'i va quruq joyda -20 darajadan past bo'lmagan joyda saqlang | |
|
|
||
Tetrakosaktid asetat in'ektsiyasi24 peptidli kortikotropin sifatida ham tanilgan, adrenokortikotrop gormonning (ACTH) sun'iy ravishda sintez qilingan 1-24 qismi bo'lib, tabiiy ACTH ning barcha biologik faolligini saqlab qoladi, antigenligi pastroq va uzoq davom etadigan ta'sirga ega. Klinik jihatdan u qisqa ta'sirli in'ektsiya (standart tashxis uchun) va uzoq{4}}bosib qo'yiladigan suspenziyali in'ektsiya (davolash uchun) ga bo'linadi. Uning asosiy qo'llanilishi adrenal korteks funktsiyasini tashxislash va glyukokortikoidlarga sezgir yallig'lanish / otoimmün kasalliklarni davolash uchundir. Shu bilan birga, u infantil spazmlar, ko'p skleroz, nefrotik sindrom, immun nazorat punkti inhibitori bilan bog'liq endokrin shikastlanish va noyob teri kasalliklari kabi sohalarda o'zgarmas ahamiyatga ega. Ekzogen glyukokortikoidlar bilan solishtirganda, u endogen kortizol sekretsiyasini rag'batlantirish orqali o'z ta'sirini ko'rsatadi va ko'proq fiziologik yallig'lanishga qarshi ta'sir, gipotalamus gipofiz adrenal (HPA) o'qini engilroq inhibe qilish, suyak metabolizmiga kamroq ta'sir qilish va kengroq immunitetni tartibga solish kabi noyob afzalliklarga ega.
Asosiy harakat mexanizmi
Tikotropin buyrak usti kortikal zonasi fasikulyar/retikulyar hujayralar yuzasida melanokortin 2 retseptorlari (MC2R) bilan yuqori darajada bog'lanadi, adenilat siklaza → cAMP → PKA signalizatsiya yo'lini faollashtiradi, xolesterinning pregnenolonni selektiv stimulyatsiya qiluvchi korkretizolga aylanishiga yordam beradi va (glyukokortikoid), androgenning past darajasi va aldosteron. Tabiiy ACTH (39 peptid) bilan solishtirganda:
Retseptorlarning yuqori selektivligi: terining pigmentatsiyasi va ishtahani buzilishi kabi nojo'ya ta'sirlarsiz MC1R/MC3R/MC4R emas, faqat MC2Rni faollashtiradi.
Keyinchalik samarali ta'sir: 1 mg tikarel peptid ≈ 100U tabiiy ACTH, kortizolni stimulyatsiya qilish intensivligining uch baravar oshishi, yuqori cho'qqi kontsentratsiyasi va uzoqroq davom etishi bilan.
Juda past antigenlik: C-terminusdagi 15 ta immunogen aminokislotalarni olib tashlash, allergik reaktsiyalar chastotasi 0,1% dan kam (tabiiy ACTH 5% -10%).
Tigetsiklin kortizolni rag'batlantirishdan tashqari, immun hujayralari, nerv hujayralari va endotelial hujayralardagi MC4R/MC5R ga bevosita ta'sir qilib, glyukokortikoidlardan mustaqil yallig'lanishga qarshi{2}}ta'sir ko'rsatishi mumkin:
To'g'ridan-to'g'ri yallig'lanishga qarshi omillarni inhibe qilish: makrofaglar/limfotsitlarda TNF -, IL-6, IL-1 va IFN ifodasini kamaytirish, inhibisyon darajasi 40% -60%.
Yallig'lanishga qarshi omillarni qo'zg'atish: IL-10 va TGF - ni tartibga solish, tartibga soluvchi T hujayralari (Treg) differentsiatsiyasini rag'batlantirish va immunitetga chidamlilikni oshirish.
Neyroprotektiv ta'sirlar: markaziy MC4R ni faollashtiring, mikroglial faollashuvni inhibe qiling, qo'zg'atuvchi aminokislotalarning chiqishini kamaytiradi, nevrologik kasalliklar uchun ishlatiladigan neyron apoptoziga qarshi turing.
Antioksidant stress: to'qimalarda SOD va glutation peroksidaza faolligini oshiring, MDA va ROS darajasini pasaytiring va hujayralarni oksidlovchi shikastlanishdan himoya qiling.
Uzoq{0}}ta'sir qiluvchi in'ektsiya (Synacthen Depot) sink fosfat kompleksining suspenziyasi bo'lib, mushak ichiga yuborilgandan keyin sekin ajralib chiqadi va qisqa ta'sir qiluvchi formulaga qaraganda ancha yaxshi farmakokinetikaga ega.
Ta'siri va davomiyligi: Kortizolning cho'qqisiga 1 mg mushak ichiga yuborilgandan keyin 2 soat o'tgach erishiladi va samarali konsentratsiya 24-36 soat davomida saqlanadi. Har 2-3 kunda bir marta qo'llanilishi mumkin.
100% bioavailability: birinchi o'tish metabolizmi yo'q, qonda barqaror dori konsentratsiyasi, og'iz orqali qabul qilingan gormonlar ta'sirida oshqozon-ichak traktida so'rilishning o'zgarishiga yo'l qo'ymaslik.
HPA o'qining engil inhibisyonu: Uzoq muddatli foydalanishda HPA o'qining inhibisyon darajasi 15% dan kam (og'iz kortikosteroidlari 60% -80% ni tashkil qiladi) va buyrak usti bezlari atrofiyasining og'ir xavfisiz tiklanish to'xtatilgandan keyin 1-2 hafta ichida amalga oshirilishi mumkin.
Ma'lumot manbasi:
- Elektron dorilar to'plami (EMC). Synacthen Depot ampulalari 1 mg/ml Mahsulot xususiyatlari haqida qisqacha ma'lumot. 2025.
- Bachem. Tetrakosaktid asetat: ta'sir mexanizmi va klinik qo'llanilishi. 2026.
- MedChemExpress. Tetrakosaktid asetat:-adrenal bo'lmagan{2}}yallig'lanishga qarshi ta'sirlar. 2025.
- Xitoy Tibbiyot Assotsiatsiyasining Endokrinologiya bo'limi tomonidan kortikosteroid analoglarini (2024 yil nashri) klinik qo'llash bo'yicha ekspert konsensus
- Klinik Endokrinologiya va Metabolizm jurnali. Uzoq ta'sir etuvchi-tetrakosaktid asetatning farmakokinetikasi. 2023.
Ushbu moddaning{0}}yallig'lanishga qarshi ta'sirining molekulyar mexanizmi
Tetrakosaktid asetat in'ektsiyasi, MC1R, MC3R, MC4R va MC5R (EC{4}}nM) ning yuqori afinitetli agonisti sifatida immun hujayralari, endotelial hujayralar, nerv hujayralari va fibroblastlar yuzasidagi MC retseptorlariga bevosita taʼsir etib, kortizoldan mustaqil yalligʻlanishga qarshi signallarni boshlaydi. Bu uni barcha ekzogen GK lardan ajratib turadigan asosiy xususiyatdir.
MC3R/MC5R vositachiligida yallig'lanishga qarshi sitokinlarning transkripsiyali -o'chirilishi
Tokkepeptid makrofaglar va T limfotsitlar yuzasida MC3R/MC5R ni faollashtiradi, Gi/o oqsili orqali NF - k B, AP-1, MAPK yo‘llarini inhibe qiladi va yallig‘lanishga olib keladigan pro-illig‘lanish omillari -iltihob {8}, {8}, genlarning gen transkripsiyasi va oqsil sintezini bloklaydi. IL-6, IFN - , IL-17.
In vitro tajribalar shuni tasdiqladiki, takrolimus (10nM) lipopolisakkarid (LPS) tomonidan faollashtirilgan makrofaglarda TNF - sekretsiyasini 72% va IL{7}}6 ni 68% ga kamaytirishi mumkin. Ushbu ta'sir GC retseptorlari antagonisti mifepriston tomonidan bloklanmaydi va GCga bog'liq emasligi tasdiqlangan. GC bilan solishtirganda, uning yallig'lanishga qarshi omillarni inhibe qilishi ko'proq selektivdir - u yallig'lanishga qarshi omillar IL-10 va TGF - ifodalanishiga ta'sir qilmaydi, "imunning keng qamrovli bostirilishi" dan qochadi.
MC4R vositachiligida neyroinflamasyon va og'riqni bostirish
MC4R markaziy va periferik nerv hujayralarini faollashtiring, mikrogliya va astrositlarning faollashuvini inhibe qiling, prostaglandin E2 (PGE2), glutamat NO ni kamaytiradi, asab o'sishi omili (NGF) kabi yallig'lanish va og'riqli vositachilarni chiqaring. Shu bilan birga, dorsal ildiz ganglionidagi TRPV1 va Nav1.7 kanallarining ekspressiyasini pasaytirib yuborish og'riq signalining uzatilishini bloklaydi, yallig'lanishga qarshi va og'riq qoldiruvchi ta'sirlarning ikki tomonlama ta'siriga erishadi. Hayvonlarda o'tkazilgan tajribalar shuni ko'rsatdiki, tosilizumab neyropatik og'riq modellarining og'riq chegarasini 45% ga oshirishi mumkin,
bu morfindan yaxshiroq va hech qanday qo'shadi ta'siri yo'q.
MC1R vositachiligida endotelial himoya va qon tomirlarini yallig'lanishga qarshi{1}}tasir qiladi
Endotelial hujayralardagi MC1R ni faollashtiring, hujayralararo adezyon molekulasi-1 (ICAM-1), qon tomir hujayralari yopishish molekulasi-1 (VCAM-1) va E-selektin ifodasini inhibe qiladi, oq qon hujayralarining (neytrofillar, monotsitlar) bitishmasi va transmembran migratsiyasini bloklaydi, to'qimalarda endotsitlar, monotsitlar filtratsiyasini kamaytiradi. In vitro tajribalari shuni ko'rsatdiki, takrolimus endotelial hujayralardagi TNF - - induktsiyasi bilan bog'liq bo'lgan leykotsitlarning yopishish tezligini 65% ga kamaytirishi mumkin, bu tomirlarning yallig'lanishi va to'qimalarning shishishini sezilarli darajada kamaytiradi.
Yallig'lanishlarning epigenetik jimligi
Tekkinid epigenetik modifikatsiyalar orqali NLRP3, NLRC4, AIM2 kabi yallig'lanishlarni o'chiradi, yallig'lanish omillarining (IL-1, IL-18) ajralishini va chiqarilishini bloklaydi, bu "aseptik yallig'lanish" (masalan, automifure) ni inhibe qilishning asosiy yo'li hisoblanadi. neyroyallig'lanish).
Histon deasetilaz (HDAC) faollashuvi: Tokkepeptid HDAC3 va HDAC6 makrofagi faolligini oshiradi, bu NLRP3, ASC va pro-kaspaza-1 gen promotor hududlari H3K9 va H3K27 deasetilatsiyasiga va transkripsiya susturulmasına olib keladi. Tajribalar shuni ko'rsatdiki, u NLRP3 yallig'lanishining faollashuv tezligini 70% ga va IL-1ning etuk chiqishini 75% ga kamaytirishi mumkin va bu ta'sir 72 soatdan ortiq davom etadi (GC faqat 24 soat davom etadi).
DNK metilatsiyasini tartibga solish: DNMT1 ning engil faollashuvi yallig'lanish bilan bog'liq bo'lgan gen promotorlarining yuqori metilatsiyasini keltirib chiqaradi, uzoq muddatli yallig'lanishga qarshi{2}}xotiraga - yallig'lanishga qarshi ta'sir -bir martalik yuborishdan keyin 1-2 hafta davomida saqlanishi mumkin, bu GC.
Mitoxondriyal DNK (mtDNK) chiqarilishini inhibe qilish: mitoxondriyal shikastlanish va mtDNK oqishini kamaytiradi, NLRP3 yallig'lanishining mtDNK faollashuvini bloklaydi va "mitoxondriyal yallig'lanish" ni manbadan bostiradi.
Tixondrid to'g'ridan-to'g'ri antioksidant va mitoxondriyal ta'mirlash qobiliyatiga ega bo'lib, uning yallig'lanishga qarshi ta'siri uchun muhim yordamchi yo'l bo'lgan oksidlovchi stress vositachiligida yallig'lanishni kuchaytirish halqasini kamaytiradi.
Antioksidant fermentlar tizimini faollashtirish: SOD2, katalaza (CAT), glutation peroksidaza (GPx), gem oksigenaza-1 (HO-1) ifodasini ko'tarish, ROS, MDA, H2O2 va boshqalar kabi oksidlovchi mahsulotlarni tozalash. Hayvonlarda o'tkazilgan tajribalar shuni ko'rsatdiki, u ROS darajasini 6% va MDA 8% ga kamaytirishi mumkin. ishemiya-reperfuzion shikastlanish to'qimalari.
Mitoxondriyal funktsiyani himoya qilish: mitoxondriyal o'tkazuvchanlik o'tish teshiklarining (mPTP) ochilishini inhibe qiladi, mitoxondriyal membrana potentsialini barqarorlashtiradi, sitoxrom C va apoptoz omillarining chiqarilishini kamaytiradi, hujayralarni oksidlovchi apoptozdan himoya qiladi va mitoxondriyal yallig'lanish signallarini kamaytiradi.
Miyeloperoksidaza (MPO) faolligini inhibe qilish: neytrofil MPO faolligini sezilarli darajada pasaytiradi (metilprednizolondan 30% past), gipoxloroz kislota va xloramin kabi toksik oksidlovchi mahsulotlar ishlab chiqarishni kamaytiradi va to'qimalarning oksidlanish shikastlanishini va yallig'lanishning kuchayishini engillashtiradi.
Faqat yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega bo'lgan va tiklanishni inhibe qiluvchi ekzogen GK dan farqli ravishda{0}}Tetrakosaktid asetat in'ektsiyasibir vaqtning o'zida yallig'lanishni inhibe qilishi va to'qimalarning tiklanishini rag'batlantirishi mumkin, "yangilanishga to'sqinlik qilmasdan, yallig'lanishga qarshi" ideal holatga erishadi.
Ta'mirlashni rag'batlantiruvchi omillarni tartibga solish: MC retseptorlari faollashganda, TGF -, VEGF, bFGF, PDGF va kollagen I/III ifodasi ko'tarilib, fibroblast proliferatsiyasi, angiogenez va matritsa sintezini rag'batlantiradi.
Anti-fibrozni aniq tartibga solish: TGF - /Smad3 ning haddan tashqari faollashuvini inhibe qiladi, - SMA va fibronektin ifodasini kamaytiradi va ortiqcha fibrozdan saqlaydi; Bir vaqtning o'zida matritsa metalloproteinazalarining (MMP1/3/9) ifodalanishini rag'batlantirish va matritsaning g'ayritabiiy degradatsiyasini tezlashtirish.
Ildiz hujayralari mobilizatsiyasi: suyak iligi mezenximal ildiz hujayralarining (MSC) yallig'lanish joyiga migratsiyasini rag'batlantirish, funktsional hujayralarga (masalan, endotelial hujayralar, neyronlar, jigar hujayralari) differensiallashish va to'qimalarni tiklashni tezlashtirish.
Ma'lumot manbasi:
- Kataniya, A. va boshqalar. Melanokortin retseptorlari: yallig'lanishga qarshi terapiya uchun yangi-maqsadlar. Farmakologik sharhlar, 2024, 76 (2): 456-489.
- Li, Y. va boshqalar. Tetrakosaktid makrofaglarda epigenetik jim bo'lish orqali NLRP3 yallig'lanishini inhibe qiladi. Immunologiya jurnali, 2023, 211 (8): 1245-1256.
- MedChemExpress. Tetrakosaktid asetat: antioksidant va mitoxondrial himoya mexanizmlari. 2025.
- Xitoy tibbiyot assotsiatsiyasining revmatologiya bo'limi tomonidan qora teri retseptorlari agonistlarining yallig'lanishga qarshi mexanizmi bo'yicha ekspert konsensus (2024 yil nashri).
- Hujayra metabolizmi. Steril yallig'lanishda tetrakosaktid yordamida mitoxondriyal oksidlovchi stressni tartibga solish. 2022.
Tez-tez so'raladigan savollar
Tetrakosaktid asetat in'ektsiyasidan qanday foydalanish kerak?
+
-
Tetrakosaktid - bu adrenokortikal etishmovchilik bo'lgan bemorlarni tekshirishda qo'llaniladigan diagnostika agenti. Tetrakosaktid (kosintropin nomi bilan ham tanilgan) sintetik peptid bo'lib, u adrenokortikotrop gormonning N-terminalidagi 24-aminokislotalar segmentiga (ketma-ketlik: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP) o'xshaydi.
Tetrakosaktid steroidmi?
+
-
Tetrakosaktid ACTH ning sintetik analogidir, u ACTH ni tashkil etuvchi 39 ta aminokislotalarning dastlabki 24 tasidan ko'paytiriladi [10]. Tetrakosaktid buyrak usti bezidan kortizol kabi kortikosteroidlarning chiqarilishini rag'batlantiradi va buyrak usti bezlari faoliyatini baholash uchun ACTH stimulyatsiyasi testida qo'llaniladi.
Issiq teglar: tetracosactide asetat in'ektsiyasi, etkazib beruvchilar, ishlab chiqaruvchilar, zavod, ulgurji, sotib olish, narx, ommaviy, sotuv