Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. Xitoyda humanin 10mg eng tajribali ishlab chiqaruvchilari va yetkazib beruvchilaridan biri hisoblanadi. Fabrikamızdan sotiladigan ulgurji ommaviy yuqori sifatli humanin 10mgga xush kelibsiz. Yaxshi xizmat va o'rtacha narx mavjud.
Insoniy 10 mgmitoxondriyal DNKdan olingan, noyob molekulyar tuzilishga va turli sitoprotektiv faollikka ega-tadqiqot darajasidagi peptid boʻlib, ilmiy tadqiqot sohasi uchun yuqori-sifatli tadqiqot vositasi boʻlib xizmat qiladi. Mitoxondriyadan olingan peptid sifatida u ikki shaklda mavjud: 21-aminokislota varianti (mitoxondriyada) va 24-aminokislota varianti (sitoplazmada). Uning asosiy sitoprotektiv ta'siri proapoptotik Bax oqsilining funktsiyasiga aralashish va hujayra apoptotik yo'lini blokirovka qilish orqali amalga oshiriladi. Ushbu dozalash spetsifikatsiyasi laboratoriya tadqiqotlarining qat'iy talablariga moslashtirilgan, qayta qurish chastotasini kamaytiradi va parallel tajribalarning izchilligini osonlashtiradi. U o'zining biologik ta'sirini oksidlovchi stress va yallig'lanish omillari darajasini tartibga solish orqali amalga oshiradi, aniq belgilangan molekulyar og'irligi 2687,27 va aminokislotalarning aniq ketma-ketligi.
Mahsulotlarimiz shakli
Humanin COA
 |
||
| Tahlil sertifikati | ||
| Murakkab nom | Insoniy | |
| Baho | Farmatsevtika darajasi | |
| CAS raqami. | 330936-69-1 | |
| Miqdori | 20g | |
| Paket standarti | PE sumkasi + Al folga sumkasi | |
| Ishlab chiqaruvchi | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot raqami | 202512090051 | |
| MFG | 2025 yil 9 dekabr | |
| EXP | 2028 yil 8 dekabr | |
| Tuzilishi |
|
|
| Element | Korxona standarti | Tahlil natijasi |
| Tashqi ko'rinish | Oq yoki deyarli oq kukun | Mos keldi |
| Suv tarkibi | 5,0% dan kam yoki unga teng | 0.42% |
| Quritishda yo'qotish | 1,0% dan kam yoki unga teng | 0.51% |
| Og'ir metallar | Pb 0,5 ppm dan kam yoki unga teng | N.D. |
| 0,5 ppm dan kam yoki unga teng | N.D. | |
| Hg 0,5ppm dan kam yoki unga teng | N.D. | |
| CD 0,5 ppm dan kam yoki unga teng | N.D. | |
| Tozalik (HPLC) | 99,0% dan katta yoki unga teng | 99.8% |
| Yagona nopoklik | <0.8% | 0.51% |
| Mikroblarning umumiy soni | 750 cfu/g dan kam yoki unga teng | 80 |
| E. Coli | 2MPN/g dan kam yoki unga teng | N.D. |
| Salmonellalar | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC tomonidan) | 5000ppm dan kam yoki unga teng | 400 ppm |
| Saqlash | Yopiq, qorong'i va quruq joyda -20 darajadan past bo'lmagan joyda saqlang | |
|
|
||
|
|
||
| Kimyoviy formula | C119H204N34O32S2 | |
| Aniq massa | 2685.48 | |
| Molekulyar og'irlik | 2687.27 | |
| m/z | 2686.49(100.0%), 2685.48(77.7%), 2687.49(33.2%), 2687.49(30.6%), 2688.49(21.9%), 2687.48(10.7%), 2688.48(9.0%), 2686.48(8.3%), 2689.50(7.9%), 2688.49(7.4%), 2687.48(7.0%), 2688.49(6.6%), 2687.49(5.1%), 2688.49(5.0%), 2689.48(3.0%), 2689.48(2.8%), 2687.49(2.3%), 2689.49(2.3%), 2689.49(2.2%), 2690.50(2.1%), 2689.49(2.0%), 2690.49(2.0%), 2687.48(1.8%), 2686.49(1.8%), 2687.48(1.6%), 2690.50(1.4%), 2686.48(1.4%), 2686.48(1.2%), 2687.49(1.2%) | |
| Elementlarni tahlil qilish | C,53.19; H,7.65; N,17.72; O,19.05; S,2.39 | |
Mahsulotning neyroprotektiv ta'sirining mexanizmlari
ning neyroprotektiv ta'siriInsoniy 10 mgyagona signalizatsiya yo'li bilan emas, balki ko'p o'lchovli mexanizmlarning sinergik ta'sirida vositachilik qiladi, bu uchta asosiy jihatga e'tibor qaratadi: mitoxondrial funktsiyani tiklash, apoptotik yo'lni blokirovka qilish va oksidlovchi stressni tartibga solish. Mitoxondriyal tarzda olingan peptid sifatida uning neyronal mitoxondriyalarga xos yaqinligi shikastlangan joylarni aniq nishonga olishga imkon beradi, bu uni an'anaviy neyroprotektiv vositalardan ajratib turadigan asosiy xususiyatdir.
Apoptotik yo'l blokirovkasi nuqtai nazaridan tadqiqotlar shuni tasdiqladiki, u pro-apoptotik Bax oqsilining mitoxondriyal membrana bilan bog'lanishini uning funktsional faolligiga xalaqit berishi va shu bilan sitoxrom C ajralishi natijasida yuzaga keladigan kaspaza kaskad reaktsiyasini blokirovka qilishi va neyron apoptozini kamaytirishi mumkin. Shu bilan birga, u JAK2/STAT3 signalizatsiya yo'lini faollashtirib, anti{2}}apoptotik oqsillar ifodasini kuchaytiradi va neyronlarning shikastlanishga chidamliligini yanada oshiradi.
Kislorod{0}}glyukoza etishmovchiligi/reoksigenatsiyasi (OGD/R) hujayra modelida mahsulot bilan gradient suyultirish aralashuvi omon qolish darajasini sezilarli darajada yaxshilagan va SH-SY5Y neyroblastoma hujayralarining apoptoz tezligini kamaytirgan. Ushbu ta'sir JAK2 inhibitori FLLL32 tomonidan qaytarilishi mumkin, bu ushbu yo'lning asosiy tartibga soluvchi rolini tasdiqlaydi.
Mitoxondriyal disfunktsiya neyronlarning shikastlanishining asosiy induktoridir. Mahsulot mitofagiya, mitoxondriyal bo'linish va termoyadroviy muvozanatni tartibga solish orqali buzilgan mitoxondrial funktsiyani tiklashi mumkin. Rotenon bilan bog'liq{2}}dofamin neyronining shikastlanishi modelida uning bu dozasi bilan oldindan davolash mitoxondriyal bo'linish oqsili p-DRP1 ifodasini pasaytirdi, sintez oqsillari MFN2 va OPA1 darajasini, shuningdek, biogenezni, abnormal regulyatsiya oqsilini PGdcCa1 ni kamaytiradi. hujayra ichidagi ATP tarkibini oshiradi va mitoxondriyal energiya ta'minotini tiklaydi.
Bundan tashqari, u NMDA retseptorlarining haddan tashqari faollashuvi natijasida kelib chiqqan mitoxondrial disfunktsiyani engillashtiradi, reaktiv kislorod turlarini (ROS) ishlab chiqarishni kamaytiradi va neyronlarga eksitotoksik zararni kamaytiradi.
Neyrodegenerativ kasalliklarda qo'llanilishi bo'yicha tadqiqotlar
Altsgeymer kasalligiga aralashuv potentsiali
Eng keng tarqalgan neyrodegenerativ kasallik bo'lgan Altsgeymer kasalligi (AD) asosiy patologik xususiyatlar, jumladan, -amiloid (A) cho'kishi, ortiqcha tau fosforillanishi va neyronlarning yo'qolishi bilan tavsiflanadi, hozirda uni davolovchi davosi yo'q. AD modellarida mahsulotning o'rganishlari shuni ko'rsatdiki, u AD terapiyasining yangi yo'nalishini ta'minlab, bir nechta mexanizmlar orqali A -induktsiya qilingan neyrotoksiklikka qarshi turishi mumkin.
Hayvonlar ustida o'tkazilgan tajribalarda uning aralashuvi kalamushlarda ₁₋₄₂-kognitiv buzilishlarni sezilarli darajada engillashtirdi. Morris suv labirintlari sinovlari aralashuv guruhidagi kalamushlarning qochish kechikishi sezilarli darajada qisqarganligini va maqsadli kvadrantda uzoqroq yashash vaqti borligini tasdiqladi. Shu bilan birga, dendritik shoxlar soni va hipokampal neyronlarning umurtqa pog'onasi zichligi oshdi va sinaptik oqsillarning ifodasi ko'tarilib, sinaptik plastisiyaning shikastlanishi yaxshilandi.
Mexanik darajada, u Tyr307 saytida PP2A katalitik subunitining fosforillanishini inhibe qilish orqali protein fosfataza 2A (PP2A) faolligini faollashtirishi mumkin va shu bilan ortiqcha tau fosforillanishini va neyrofibrilyar chalkashliklar hosil bo'lishini kamaytiradi. Klinik korrelyatsiya tadqiqotlari shuni ko'rsatdiki, AD bilan og'rigan bemorlarda qon zardobidagi Humanin darajasi sog'lom odamlarga qaraganda ancha past. Donepezilni davolash bilan birgalikda giperbarik kisloroddan so'ng, bemorlarda qon zardobidagi Humanin darajasi oshdi va kognitiv funktsiya ko'rsatkichlari yaxshilandi, bu AD kasalliklarini baholash va terapevtik ta'sirni baholash uchun potentsial biomarker bo'lib xizmat qilishi mumkinligini ko'rsatadi. 10 mg spetsifikatsiyasi bunday klinik translyatsion tadqiqotlar uchun standartlashtirilgan eksperimental asosni ta'minlaydi.
Parkinson kasalligida neyroprotektiv ta'sir
Parkinson kasalligi (PD) qora rangdagi substantia pars compactadagi dopaminerjik neyronlarning progressiv yo'qolishi bilan tavsiflanadi. Rotenon va MPTP kabi toksinlar tomonidan qo'zg'atilgan PD modellari keng tarqalgan tadqiqot vositalaridir. Uni PD modellarida qo'llash bo'yicha tadqiqotlar uning dopaminerjik neyronlarga o'ziga xos himoya ta'sirini va kasallikning rivojlanishini sezilarli darajada kechiktirish qobiliyatini ko'rsatdi.
Rotenon{0}}induktsiyali PC12 hujayra modelida 20 mkmol/L bilan oldindan ishlov berish (10 mg spetsifikatsiyadan tiklangan) hujayra hayotiyligini sezilarli darajada oshirdi va ROS ishlab chiqarishni kamaytirdi. Shuningdek, u mitofagiya bilan bog'liq{5}}proteinlarning ekspressiyasini tartibga soldi, Pink1 va p-Parkin darajasini, shuningdek, LC3Ⅱ/LC3Ⅰ nisbatini pasaytirdi, avtofagosomalarning ortiqcha to'planishini kamaytirdi va mitoxondriyal shikastlanishni engillashtirdi. Bundan tashqari, u antioksidant stress yo'lida Nrf2 ifodasini tartibga solish va Keap1 faolligini inhibe qilish orqali hujayraning antioksidant qobiliyatini oshirishi va toksinlar keltirib chiqaradigan oksidlovchi zararni kamaytirishi mumkin.
Ushbu tadqiqot PDning neyroprotektiv terapiyasi uchun yangi maqsadni taqdim etadi va 10 mg spetsifikatsiyaning barqarorligi eksperimental dozalarni aniq nazorat qilish imkonini beradi va tadqiqot natijalarining takrorlanishini ta'minlaydi.
Miyaning ishemik shikastlanishida tadqiqot dasturlari
Ishemik miya shikastlanishi (masalan, miya infarkti) sodir bo'lgandan so'ng, kislorod-glyukoza etishmasligidan kelib chiqadigan eksitotoksisite, oksidlovchi stress va yallig'lanish reaktsiyalari neyronlarning tez o'limiga olib keladi, nogironlik va o'lim darajasi juda yuqori. ning tadqiqotlariInsoniy 10 mgishemik miya shikastlanishi modellarida u miya to'qimalarining shikastlanishini engillashtirishi va ko'plab zararlanish yo'llarini maqsadli tartibga solish orqali nevrologik funktsional prognozni yaxshilashi mumkinligini ko'rsatdi.
OGD/R modelida u NMDA retseptorlarining haddan tashqari faollashuvini inhibe qilish orqali kaltsiy ionlari oqimini kamaytirishi, neyronlarga eksitotoksiklik zararini engillashtirishi mumkin. Bundan tashqari, ROS va yallig'lanish omillari darajasini pasaytiradi, miya to'qimalarining yallig'lanish reaktsiyasini yumshatadi. Hayvonlarda o'tkazilgan tajribalarda miya yarim ishemiyasi-reperfuzion shikastlanishi bo'lgan kalamushlarga aralashuvi infarkt hajmini sezilarli darajada kamaytirdi, nevrologik etishmovchilik ko'rsatkichlarini yaxshiladi, hipokampus va miya yarim korteksidagi neyronlarning apoptoz tezligini pasaytirdi va mitoxondriyal funktsiya ko'rsatkichlarini sezilarli darajada tikladi.
Uning ta'sir qilish mexanizmi JAK2/STAT3 yo'lining faollashuvi, mitoxondriyal funktsiyani tiklash va apoptotik yo'lni inhibe qilish bilan chambarchas bog'liq. 10 mg spetsifikatsiyasi aralashuv kontsentratsiyasini eksperimental ehtiyojlarga muvofiq moslashuvchan sozlash imkonini beradi, turli xil hayvonlar modellari va hujayra tajriba stsenariylariga moslashadi va shu bilan ishemik miya shikastlanishi bo'yicha aralashuvni tadqiq qilish uchun ishonchli vosita bo'lib xizmat qiladi.
Tadqiqot cheklovlari va qo'llash istiqbollari
Hozirgi vaqtda mahsulotni neyroproteksiya sohasida qo'llash hali ham asosiy eksperimental tadqiqotlarga qaratilgan. Uning himoya ta'siri turli neyronal shikastlanish modellarida tasdiqlangan bo'lsa-da, hali ham ba'zi cheklovlar mavjud: birinchidan, uning ta'sir qilish mexanizmining to'liqligi, masalan, turli nevrologik kasalliklarda yo'llarni tartibga solishdagi o'ziga xos farqlar va boshqa neyroprotektiv omillar bilan sinergetik ta'sirlar kabi to'liq aniqlanmagan, ular hali ham chuqur tekshirishni talab qiladi. ikkinchidan, klinik translyatsion tadqiqotlarning etishmasligi mavjud, chunki mavjud tadqiqotlarning aksariyati hujayra va hayvonlar darajasida qolmoqda va odamlarda xavfsizlik va samaradorlikni baholash hali amalga oshirilmagan.
Biroq, tadqiqotning chuqurlashishi bilan uni qo'llash istiqbollari keng. Bir tomondan, 10mg spetsifikatsiyasining standartlashtirilgan xususiyatlariga asoslanib, neyrodegenerativ kasalliklar va ishemik miya shikastlanishi kabi kasalliklar uchun yangi terapevtik maqsadlarni ta'minlash uchun ko'proq maqsadli mexanik tadqiqotlar o'tkazilishi mumkin. Boshqa tomondan, strukturaviy modifikatsiya uning barqarorligi va bio-mavjudligini optimallashtirish uchun ishlatilishi mumkin, bu esa klinik tarjima tadqiqotlarini rag'batlantiradi.
Bundan tashqari, uning mavjud terapevtik usullar (masalan, dorilar, giperbarik kislorod) bilan birgalikda qo'llash salohiyati nevrologik kasalliklarni kompleks davolashning yangi sxemalarini taqdim etishi kutilmoqda. Tadqiqot{3}}bahosi vositasi sifatida mahsulot neyroproteksiya sohasidagi asosiy tadqiqotlar va tarjima ilovalari uchun asosiy yordam berishda davom etadi.
Asosiy molekulyar tuzilish xususiyatlari
ning faol moddasiInsoniy 10 mgendogen chiziqli polipeptid bo‘lib, u asosan birlamchi ketma-ketlikka ega sitoplazmada 24{1}}aminokislota qoldig‘i varianti sifatida mavjud: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Fe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-T soat-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro-Val-Lys-Arg-Arg-Ala. U molekulyar tuzilishida simmetriyaga ega boʻlmagan, bitta disulfid bogʻi va uch{26}}burilishli spiralni oʻz ichiga oladi. Uning molekulyar formulasi C119H204N34O32S2 va aniq molekulyar og'irligi 2687,27. Mitoxondriyadan olingan peptid sifatida uning neyron mitoxondriyalariga yaqinligi uning noyob molekulyar konformatsiyasidan kelib chiqadi.
Soflik va fizik-kimyoviy xossalari
Ushbu spetsifikatsiya mahsulotining tozaligi teskari{1}}fazali yuqori samarali suyuqlik xromatografiyasi (RP-HPLC) usulida aniqlanganidek 98,0% dan katta yoki unga teng, bitta ifloslik miqdori 2% dan kam yoki unga teng, peptid miqdori 80,0% dan ortiq yoki suv miqdori 0,0% nazorat ostida tarkibi 8,0% dan kam yoki unga teng, bakterial endotoksin miqdori esa 50EU/mg dan kam yoki unga teng, ilmiy tadqiqot tajribalarining qat'iy standartlariga javob beradi. Bu suvda yoki dimetil sulfoksidda (DMSO) eritilishi mumkin bo'lgan yaxshi eruvchanlikka ega oq kukun kabi ko'rinadi. Qayta tiklangan eritma hujayra va hayvonlar tajribalari uchun kontsentratsiya gradientlariga osongina tayyorlanishi mumkin.
Barqarorlik va saqlash talablari
Liyofillangan holatda yuqori barqarorlikka ega, yopiq va xona haroratida saqlanganda 3 hafta davomida barqaror qoladi. Uzoq{2}}muddatli saqlash uchun uni quruq, yorugʻlik{3}}20 daraja haroratda himoyalangan joyda joylashtirish kerak va vakuumli alyuminiy folga oʻrami uni namlik va yorugʻlikdan ajrata oladi. Tayyorlangan eritma 4 daraja haroratda 2-7 kun davomida saqlanishi mumkin. Qayta tiklangan eritmani uzoq muddatli saqlash uchun tashuvchi oqsil sifatida 0,1% odam zardobi albumini (HSA) yoki sigir zardobi albumini (BSA) qo'shilishi tavsiya etiladi. Molekulyar konformatsiyani yo'q qilish natijasida hosil bo'lgan faollikni yo'qotishning oldini olish uchun takroriy muzlatish-eritish davrlaridan qat'iyan qochish kerak.
TSS
Mahsulotning afzalliklari qanday?
+
-
Mexanizm: Bumitoxondriyal optimallashtirish, hujayralarni himoya qilish va uzoq umr ko'rish yo'llarini faollashtirish orqali sog'lom qarishni rag'batlantiradi., hujayra darajasida qarishning asosiy mexanizmlarini ko'rib chiqish. Sog'liqni saqlash muddatini oshirish: Tadqiqotlar potentsial foydani ko'rsatadi: Kognitiv funktsiya va xotira hajmini saqlab qolish.
Uni qanday tiklash mumkin?
+
-
Liyofillangan Humaninni qayta tiklash tavsiya etiladisteril 18MŌ-sm H.da2O kamida 100 mkg/ml, keyinchalik boshqa suvli eritmalarga suyultirilishi mumkin.
Uning miyadagi roli qanday?
+
-
HN endogen mikropeptid bo'lib, mitoxondriyadan olingan peptid- deb ham ataladi. Hipokampal atsetilxolinni yaxshilash va oksidlovchi stress va bog'liq neyrotoksiklikning rivojlanishini susaytirish orqali Altsgeymer kasalligi (AD) va boshqa neyrodegenerativ kasalliklarga qarshi neyroprotektiv ta'sir ko'rsatadi.
Issiq teglar: humanin 10mg, etkazib beruvchilar, ishlab chiqaruvchilar, zavod, ulgurji, sotib olish, narx, ommaviy, sotuv