Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. Xitoyda angiotensin ii planshetining eng tajribali ishlab chiqaruvchilari va yetkazib beruvchilaridan biridir. Fabrikamızdan sotiladigan ulgurji ommaviy yuqori sifatli angiotensin ii planshetiga xush kelibsiz. Yaxshi xizmat va o'rtacha narx mavjud.
Angiotensin II tabletkalariasosan klinik amaliyotda vazodilatator shokning ayrim turlarini, masalan, tarqalgan shokdagi septik shokni davolash uchun ishlatiladi. Bemorlar an'anaviy vazoaktiv dorilarga yaxshi javob bermasa, u qon tomirlarini toraytirish, qon bosimini ko'tarish, muhim organlarga qon aylanishini yaxshilash, yurak, miya va buyraklar kabi organlar faoliyatini himoya qilish va bemorlarning omon qolish darajasini oshirish orqali qutqaruv davosi sifatida ishlatilishi mumkin.
Mahsulotlarimiz shakli
Angiotensin IICOA
 |
||
| Tahlil sertifikati | ||
| Murakkab nom |
Angiotensin II |
|
| Baho | Farmatsevtika darajasi | |
| CAS raqami. | 68521-88-0 | |
| Miqdori | 70g | |
| Paket standarti | PE sumkasi + Al folga sumkasi | |
| Ishlab chiqaruvchi | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot raqami | 202601090088 | |
| MFG | 2026 yil 9 yanvar | |
| EXP | 2029 yil 8 yanvar | |
| Tuzilishi |
|
|
| Element | Korxona standarti | Tahlil natijasi |
| Tashqi ko'rinish | Oq yoki deyarli oq kukun | Mos keldi |
| Suv tarkibi | 5,0% dan kam yoki unga teng | 0.54% |
| Quritishda yo'qotish | 1,0% dan kam yoki unga teng | 0.42% |
| Og'ir metallar | Pb 0,5 ppm dan kam yoki unga teng | N.D. |
| 0,5 ppm dan kam yoki unga teng | N.D. | |
| Hg 0,5ppm dan kam yoki unga teng | N.D. | |
| CD 0,5 ppm dan kam yoki unga teng | N.D. | |
| Tozalik (HPLC) | 99,0% dan katta yoki unga teng | 99.98% |
| Yagona nopoklik | <0.8% | 0.52% |
| Mikroblarning umumiy soni | 750 cfu/g dan kam yoki unga teng | 95 |
| E. Coli | 2MPN/g dan kam yoki unga teng | N.D. |
| Salmonellalar | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC tomonidan) | 5000ppm dan kam yoki unga teng | 500ppm |
| Saqlash | Yopiq, qorong'i va quruq joyda -20 darajadan past bo'lmagan joyda saqlang | |
|
|
||
|
|
||
| Kimyoviy formula: | C50H71N13O12 |
| Aniq massa: | 1046 |
| Molekulyar og'irlik: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| Elementar tahlil: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
Angiotensin II tabletkalarirenin angiotensin aldosteron tizimidagi (RAAS) asosiy faol peptiddir. U o'ziga xos retseptorlarga bog'lanib, murakkab signal yo'llarini faollashtiradi va shu bilan qon bosimi, suyuqlik muvozanati, tomirlarning torayishi, yallig'lanish reaktsiyasi va hujayralar ko'payishi kabi ko'plab fiziologik jarayonlarni tartibga soladi. Angiotensin II ning ta'siri asosan uning ikki turdagi retseptorlari, ya'ni AT1 retseptorlari va AT2 retseptorlari bilan bog'lanishiga bog'liq bo'lib, ular turli signal mexanizmlari orqali hujayra va organlar faoliyatini tartibga soladi.
Tasnifi va tuzilishi
Uning retseptorlarini ikki toifaga bo'lish mumkin: AT1 retseptorlari va AT2 retseptorlari. Ikkala turdagi retseptorlar ham G protein bilan bog'langan retseptorlarga (GPCR) tegishli bo'lsa-da, ular tuzilishi, funktsiyasi, tarqalishi va faollashtirilgan signal yo'llari bilan farqlanadi.
1. AT1 retseptorlari
T1 retseptorlari angiotensin II ning asosiy retseptorlari bo‘lib, yurak, qon tomir silliq mushaklari, buyraklar, jigar, o‘pka, miya, buyrak usti bezlari va boshqalar kabi ko‘plab organlarda keng tarqalgan. Ushbu retseptorning faollashishi odatda vazokonstriksiya, aldosteron sekretsiyasi, hujayra va proliferoz kabi ta'sirlarga olib keladi. AT1 retseptorlari funktsiyasi ko'plab yurak-qon tomir kasalliklari, gipertenziya, diabet, buyrak kasalliklari va boshqalar bilan chambarchas bog'liq.
2. AT2 retseptorlari
AT1 retseptorlaridan farqli o'laroq, AT2 retseptorlari yanada cheklangan taqsimotga ega va asosan embrion rivojlanish davrida va yurak etishmovchiligi va buyrak kasalligi kabi ba'zi patologik sharoitlarda mavjud. AT2 retseptorlarini faollashtirish odatda vazodilatatsiya, proliferatsiyaga qarshi, fibrozga qarshi va antioksidant stress kabi ta'sirlar bilan bog'liq. To'qimalarni tiklash, hujayralarni himoya qilish va immunitetni tartibga solishda muhim rol o'ynaydi.
Signal uzatish mexanizmi
AT1 va AT2 retseptorlari bilan bog'lanib, turli xil signalizatsiya yo'llari faollashadi va shu bilan turli xil fiziologik ta'sir ko'rsatadi. Ushbu signal uzatish yo'llari murakkab ferment faollashuvi, ion kanallarini ochish va yopish va gen transkripsiyasini tartibga solish kabi bir necha darajalarni o'z ichiga oladi.
1. AT1 retseptorining signal uzatish mexanizmi
AT1 retseptorlarining faollashishi, asosan, Gq oqsili va Gs oqsili kabi yo'llar orqali hujayra ichidagi signalizatsiyani tartibga soladi, bu tomirlarning siqilishi, yallig'lanish reaktsiyasi va hujayra proliferatsiyasi kabi fiziologik jarayonlarga ta'sir qiladi. Signal uzatishning asosiy mexanizmlari quyidagi jihatlarni o'z ichiga oladi:
1.1 PLC/IP3/DAG signal yo'li
AT1 retseptorlarining faollashishi fosfolipaza C (PLC) ni Gq oqsili orqali faollashtiradi, fosfatidilinositol (PIP2) gidrolizini katalizlaydi va inositol trifosfat (IP3) va diatsilgliserol (DAG) hosil qiladi.
IP3 endoplazmatik retikulumdagi kaltsiy ion kanallari bilan bog'lanadi, bu kaltsiy ionlarining sitoplazmaga chiqishiga olib keladi va hujayra ichidagi kaltsiy ionlari kontsentratsiyasini oshiradi. DAG shuningdek, protein kinaz C (PKC) ni faollashtirish orqali hujayralar ichidagi turli signal yo'llarini, jumladan gen transkripsiyasi, hujayra proliferatsiyasi va migratsiyasini boshqaradi. Ushbu signalizatsiya yo'li orqali,Angiotensin II tabletkalariretseptorlari tomirlarning silliq mushak hujayralarida kuchli vazokonstriksiyani keltirib chiqaradi va shu bilan qon bosimini oshiradi.
1.2 RhoA/ROCK signalizatsiya yo'li
AT1 retseptorlarining faollashishi, shuningdek, G12/13 oqsili orqali RhoA (kichik GTPaz) va Rho kinazni (ROCK) faollashtiradi. ROCK aktin depolimerizatsiyasini inhibe qilish orqali qon tomir silliq mushaklarining qisqarishini kuchaytiradi, sitoskeletonning barqarorligini oshiradi. Bundan tashqari, ROCK shuningdek, yurak-qon tomir tizimini qayta qurish va tomir devorining qalinlashishi kabi patologik holatlarda harakatlantiruvchi rol o'ynaydigan hujayralar ko'payishi, migratsiya va fibroz kabi jarayonlarni rag'batlantiradi.
1.3 p38MAPK va JNK signalizatsiya yo'li
AT1 retseptorlarining faollashuvi p38 mitogen faollashtirilgan protein kinaz (MAPK) va c-Jun N-terminal kinaz (JNK) signalizatsiya yo'llari orqali hujayra proliferatsiyasi, apoptoz, yallig'lanish reaktsiyasini va hokazolarni tartibga soladi. P38MAPK va JNK signalizatsiya yo'llari oksidlovchi stress, yallig'lanish, apoptoz va boshqa signallarga hujayra javoblarida ishtirok etadi va yurak-qon tomir kasalliklari, diabet, buyrak kasalliklari va boshqa patologik jarayonlarda muhim rol o'ynaydi.
2. AT2 retseptorining signal uzatish mexanizmi
AT2 retseptorlari AT1 retseptorlaridan farq qiladi va uning signal uzatish mexanizmi asosan G - dimer, cAMP/PKA, NO/GC/cGMP va boshqalar kabi yoʻllarni oʻz ichiga oladi. AT2 retseptorlari faollashuvi odatda proliferativ, fibrozga qarshi, oksidlanishga qarshi stress va hujayradan himoya qiluvchi boshqa taʼsirlarga ega, apoptotik taʼsirga ega va hujayralarni tiklash va boshqa funksiyalarga ega.
2.1 G - - vositachi signalizatsiya yo‘li
AT2 retseptorlarining signal uzatilishi asosan kaltsiy kanallarini, NO sintazasini (NOS) faollashtiradigan va azot oksidi (NO) sintezini rag'batlantiradigan G - dimerlarining faollashuviga tayanadi.
NO muhim vazodilatator sifatida vazodilatatsiyani kuchaytiradi, qon bosimini pasaytiradi va proliferativ, fibrotik va yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega. Ushbu mexanizm orqali AT2 retseptorlari qon tomirlarining siqilishini yumshatishga yordam beradi va yurak va buyraklarning fibroz jarayonini inhibe qiladi.
2.2 cAMP/PKA signalizatsiya yo'li
AT2 retseptorlarining faollashishi, shuningdek, cAMP darajasini oshirishi, protein kinaz A (PKA) ni faollashtirishi va bir nechta quyi oqim ta'sirini boshqarishi mumkin. PKA faollashuvi hujayra proliferatsiyasini inhibe qilishi, oksidlovchi stress darajasini pasaytirishi va hujayraning antiapoptotik qobiliyatini oshirishi mumkin. Bundan tashqari, AT2 retseptorlarining faollashishi vazodilatatsiyani yanada kuchaytiradi va NO sintezini oshirish orqali qon bosimini pasaytiradi.
2.3 AT1 retseptorining salbiy teskari aloqa regulyatsiyasi
Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, AT2 retseptorlarining faollashuvi AT1 retseptorlari signalizatsiyasini salbiy tartibga solib, AT1 retseptorlari{3}}vazokonstriksiyasi va proliferatsiyasini inhibe qilishi mumkin. Ushbu salbiy teskari aloqa mexanizmi AT2 retseptorlariga angiotensin II ta'sirini tartibga solishda muhim muvozanatlashuvchi rol o'ynashga imkon beradi va shu bilan qon tomirlari barqarorligini saqlaydi va ortiqcha vazokonstriksiya va fibroz reaktsiyalarining oldini oladi.
Retseptorlar va kasalliklar o'rtasidagi munosabatlar
AT1 va AT2 retseptorlarining turli rollari orqali u ko'plab kasalliklarning paydo bo'lishi va rivojlanishida, ayniqsa gipertoniya, yurak etishmovchiligi, diabet asoratlari, buyrak kasalliklari va boshqa kasalliklarda ishtirok etgan. Angiotensin II ning haddan tashqari faollashuvi patologik vazokonstriksiya, fibroz, proliferatsiya va boshqa jarayonlarga olib keladi, bu esa organlarning shikastlanishiga olib keladi.
1. Gipertenziya
Gipertenziya patogenezida AT1 retseptorlarining faollashuvi to'g'ridan-to'g'ri vazokonstriksiya va yurakning ko'payishi orqali qon bosimining oshishiga olib keladi. Shu bilan birga, Ang II, shuningdek, aldosteron sekretsiyasini rag'batlantirish orqali natriyning reabsorbtsiyasini oshiradi, shu bilan suv tuzini ushlab turishni kuchaytiradi va gipertenziyani yanada oshiradi. AT2 retseptorlarining roli murakkabroq va odatda tomirlarni kengaytiruvchi va anti-vazokonstriktiv ta'sirga ega ekanligiga ishoniladi.
2. Yurak etishmovchiligi va yurak-qon tomir tizimini qayta qurish
Yurak etishmovchiligi va yurak-qon tomir tizimini qayta qurish paytida AT1 retseptorlari yurak hujayralarining ko'payishi, migratsiyasi va hujayradan tashqari matritsaning cho'kishiga yordam beradi, bu yurakning strukturaviy o'zgarishlariga va fibroziga olib keladi. AT2 retseptorlari AT1 retseptorlari ta'sirini antagonizatsiya qilish, qon tomirlarining siqilishini, hujayra proliferatsiyasini va fibrozni yumshatish va yurakning qayta tuzilishini kamaytirish orqali ma'lum bir himoya ta'siriga ega.
3. qandli diabet va buyrak kasalliklari
Qandli diabet va diabet tufayli kelib chiqqan buyrak kasalliklarida AT1 retseptorlari faollashishi buyrak naychalarining shikastlanishi, proliferatsiya, fibroz va buyrak etishmovchiligi jarayonini tezlashtiradi. AT2 retseptorlarining faollashuvi hujayra proliferatsiyasi va fibrozni inhibe qilish orqali bu patologik jarayonga qarshi turishi mumkin va shu bilan buyraklar shikastlanishini sekinlashtiradi.
Klinik qo'llanilishi va dorilar
ning ta'sir mexanizmiga asoslanadiangiotensin II tabletkalariretseptorlari, turli angiotensin II retseptorlari antagonistlari (ARB) va ACE inhibitörleri klinik jihatdan ishlab chiqilgan. Ushbu dorilar AT1 retseptorlari faoliyatini maxsus ravishda inhibe qilishi mumkin, shu bilan gipertenziya, yurak etishmovchiligi, diabet, nefropatiya va boshqa kasalliklarni engillashtiradi. ARBlardan foydalanish klinik davolash natijalarini sezilarli darajada yaxshilaydi, nojo'ya ta'sirlarni kamaytiradi va yurak-qon tomir kasalliklarini davolash uchun yangi g'oyalarni taqdim etadi.
Ma'lumotnomalar
1. Xarrison, DG (2019). *Endotelial funksiya va qon bosimini tartibga solish*. Gipertenziya, 73 (5), 1034-1040.
2. Beyker, DJ va Tu, PP (2020). *Angiotensin II-vositachi signalizatsiya mexanizmlari*. Yurak-qon tomir farmakologiyasi jurnali, 75 (4), 1-11.
3. Oparil, S. va boshqalar. (2018). *Angiotensin II retseptorlari blokerlari va yurak-qon tomir kasalliklari*. Klinik Gipertenziya jurnali, 20 (8), 1156-1164.
4. Buzzetti, R. va boshqalar. (2021). *Diabetik nefropatiyada angiotensin II retseptorlari antagonistlari*. Diabetes & Metabolic Disorders jurnali, 19 (2), 527-535.
5. Tomioka, H. va boshqalar. (2020). *Buyrak kasalliklarida angiotensin II retseptorlari*. Buyrak tadqiqotlari va klinik amaliyot, 39 (1), 2-8.
TSS
Angiotensin II nima qiladi?
Bu septik shokda|Jiddiy yordam|Springer ...Angiotensin II kuchli gormon bo'lib, birinchi navbatda qon bosimini (gipertenziya) oshirish va suyuqlik muvozanatini tartibga solish uchun ishlaydi. U kuchli vazokonstriktor vazifasini bajaradi, qon tomirlarini toraytiradi, aldosteronning chiqarilishini rag'batlantiradi (suv / tuzni ushlab turadi) va simpatik asab tizimini faollashtiradi.
Qanday dorilar angiotensin II hisoblanadi?
ARB misollari quyidagilarni o'z ichiga oladi:
Azilsartan (Edarbi).
Kandesartan (Atakand).
Irbesartan (Avapro).
Losartan (Cozaar).
Olmesartan (Benikar).
Telmisartan (Mikardis).
Valsartan (Diovan).
ACE inhibitori bilan qaysi ikkita dorini qabul qila olmaysiz?
ACE inhibitörlerini quyidagi dorilarning birortasi bilan qabul qilmang:
Angiotensin retseptorlari blokerlari, shuningdek, ARB deb ataladi.
Angiotensin retseptorlari neprilizin inhibitörleri.
To'g'ridan-to'g'ri renin inhibitörleri.
Issiq teglar: angiotensin ii plansheti, etkazib beruvchilar, ishlab chiqaruvchilar, zavod, ulgurji, sotib olish, narx, ommaviy, sotuv