PACAP-38(Adenilatsiklaza faollashtiruvchi peptid-38), CAS 137061-48-4, molekulyar formulasi C203H331N63O53S1 - bu organizmda o'ziga xos biologik funktsiyalarni bajarishga imkon beruvchi ma'lum ketma-ketlikdagi 38 ta aminokislotalar qoldiqlaridan tashkil topgan peptid. Bu turli xil biologik faolliklarga ega bo'lgan muhim endogen neyropeptid bo'lib, neyrotransmitter, neyroregulyatsiya moddasi, neyrotrofik omil va immun modulyator sifatida xizmat qiladi. U markaziy asab tizimida keng tarqalgan, ayniqsa gipotalamusda eng yuqori tarkibga ega va turli fiziologik jarayonlarda asosiy tartibga soluvchi rol o'ynaydi. O'ziga xos optik xususiyatlarga ega. Uning molekulyar strukturasida tirozinning fenolik gidroksil guruhlari va peptid bog'larining konjugatsiyalangan tuzilmalari kabi xromoforlar mavjudligi sababli, u ma'lum to'lqin uzunlikdagi yorug'lik nurlanishi ostida elektron o'tishlarni boshdan kechiradi, natijada yutilish spektrlari paydo bo'ladi. U turli xil biologik faollikka ega, jumladan neyrotransmitterlar, neyromodulyator moddalar, neyrotrofik omillar va immun modulyatorlarning ta'siri. PACAP 38 asab tizimining rivojlanishi, regeneratsiyasi, funktsional regulyatsiyasi va metabolik jarayonlarida muhim rol o'ynaydi.
|
Moslashtirilgan shisha qopqoqlari va tiqinlari:
|
|
PACAP-38keng biologik faollik va turli fiziologik funktsiyalarga ega bo'lgan muhim endogen neyropeptiddir, shuning uchun u tibbiy tadqiqotlar va klinik ilovalarda potentsial ahamiyatga ega.
1. PACAP 38 ning molekulyar mexanizmi va signal uzatilishi
Biologik faollik asosan uning hujayra membranasidagi o'ziga xos retseptorlari bilan o'zaro ta'siriga bog'liq. Ushbu retseptorlar PAC1, VPAC1 va VPAC2 kabi turlarni o'z ichiga olgan G oqsili bilan bog'langan retseptorlar oilasiga tegishli. Ushbu retseptorlar bilan bog'langandan so'ng, PACAP 38 turli hujayra ichidagi signalizatsiya yo'llarini faollashtirishi mumkin va shu bilan o'zining fiziologik ta'sirini ko'rsatadi.
PAC1 retseptorlari bilan bog'langandan so'ng, u adenilat siklaza (AC) ni faollashtirishi mumkin va shu bilan hujayra ichidagi siklik adenozin monofosfat (cAMP) darajasini oshiradi. Ikkinchi xabarchi sifatida cAMP protein kinaz A (PKA) ni yanada faollashtiradi va hujayralardagi turli biologik jarayonlarni, jumladan gen ekspressiyasini, ion kanallari faolligini, hujayra proliferatsiyasi va differentsiatsiyasini boshqaradi.
Bundan tashqari, uning funktsiyasi boshqa signalizatsiya yo'llari orqali ham amalga oshirilishi mumkin. Masalan, fosfolipaza C (PLC) va kaltsiy ion kanallarini faollashtirish orqali hujayra ichidagi signalizatsiya jarayonlarida ishtirok etishi mumkin, bu esa hujayra ichidagi kaltsiy ionlari kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi.
2. Nerv sistemasidagi roli
Asab tizimida u muhim tartibga soluvchi rol o'ynaydi. U neyronlarning o'sishi, farqlanishi va sinaptik shakllanishiga yordam berishi mumkin, shu bilan asab tizimining rivojlanishi va yangilanishi jarayonida ishtirok etadi. Bundan tashqari, u neyrotransmitterlarning chiqarilishini va neyronlarning qo'zg'aluvchanligini tartibga solishi mumkin, bu nerv o'tkazuvchanligi va sinaptik uzatish samaradorligiga ta'sir qiladi.
Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, u turli nevrologik kasalliklarga potentsial terapevtik ta'sir ko'rsatadi. Masalan, Parkinson kasalligi va Altsgeymer kasalligi kabi neyrodegenerativ kasalliklarda u neyronlarni shikastlanishdan himoya qilishi va asab to'qimalarining tiklanishi va tiklanishiga yordam berishi mumkin. Bundan tashqari, u miya yarim ishemiyasi va miya shikastlanishidan keyin nevrologik funktsiyani tiklashni yaxshilashi va nevropatik og'riqlar kabi simptomlarni engillashtirishi mumkin.
3. Metabolizmni tartibga solishdagi roli
Shuningdek, u metabolizmni tartibga solishda muhim rol o'ynaydi. Bu yog 'va uglevodlarning metabolik jarayonlariga ta'sir qilishi, energiya sarfini va yog'larning parchalanishini rag'batlantirishi mumkin, shu bilan vaznni nazorat qilish va semirish kabi metabolik kasalliklarni yaxshilashga yordam beradi. Bundan tashqari, PACAP 38 insulin sekretsiyasini va sezuvchanligini ham tartibga solishi mumkin, bu qon shakar darajasini tartibga solishga ta'sir qiladi.
4. Immunitetni tartibga solishdagi roli
Immunitet tizimida u immunomodulyator ta'sirga ega. U immunitet hujayralarining ko'payishi, differentsiatsiyasi va funktsiyasiga ta'sir qilishi, immunitet reaktsiyalarining intensivligi va davomiyligini tartibga solishi mumkin. Immunitet hujayralari faoliyatini tartibga solib, u immunitet tizimining muvozanatini saqlashga yordam beradi va ortiqcha yoki etarli bo'lmagan immunitet reaktsiyalarining oldini oladi.
ning rivojlanish tarixiPACAP-38uning biologik faolligi va funksiyasi haqidagi dastlabki tadqiqotlarga borib taqaladi. Ilm-fan va texnologiya taraqqiyoti va tadqiqotlarning chuqurlashishi bilan odamlarning uni tushunishi asta-sekin chuqurlashadi va shu bilan dori vositalarini ishlab chiqish, kasalliklarni davolash va boshqa sohalarda qo'llanilishiga yordam beradi.
1. Ilk kashfiyotlar va asosiy tadqiqotlar
Rivojlanishning dastlabki bosqichlarida olimlar birinchi marta uning keng tarqalgan mavjudligini va asab tizimidagi muhim rolini aniqladilar. Bir qator eksperimentlar va tadqiqotlar orqali ular asta-sekin PACAP 38 va vazoaktiv ichak peptidlari (VIP) o'rtasidagi homologiyani, shuningdek, tripsin / glyukagon / VIP oilasidagi o'rnini aniqladilar. Ushbu topilmalar keyingi tadqiqot va qo'llash uchun asos yaratadi.
2. Klinik qo'llanilishi va taraqqiyoti
Klinik sinovlarning chuqurlashishi bilan ba'zi kasalliklarni davolashda yaxshi terapevtik ta'sir ko'rsatildi. Misol uchun, nevrologik kasalliklar sohasida Parkinson kasalligi va Altsgeymer kasalligi kabi neyrodegenerativ kasalliklarni davolash uchun ishlatilgan va sezilarli natijalarga erishgan. Bundan tashqari, u metabolik kasalliklar va immunitet tizimi kasalliklarini davolashda potentsial qo'llanilishini ko'rsatdi.
Biroq, uni ishlab chiqish va qo'llash hali ham ba'zi qiyinchiliklarga duch kelmoqda. Misol uchun, in vivo samaradorligi va xavfsizligini ta'minlash uchun uning barqarorligi va bioavailability yanada yaxshilanishi kerak. Bundan tashqari, uning terapevtik ta'sirini optimallashtirish va nojo'ya ta'sirlarni kamaytirish uchun-ta'sir mexanizmi va maqsadlari bo'yicha chuqurroq tadqiqotlar talab etiladi.
Ushbu modda va Altsgeymer kasalligi o'rtasida qanday bog'liqlik bor?
Neyroprotektiv va neyrotrofik xususiyatlar
Gipofiz adenilatsiklazasini faollashtiruvchi polipeptid-38 neyroprotektiv va neyrotrofik xususiyatlarga ega va samarali alfa sekretaza faollashtiruvchisi hisoblanadi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, PACAP va uning o'ziga xos PAC1 retseptorlari Altsgeymer kasalligidan ta'sirlangan markaziy asab tizimining mintaqalarida joylashgan va shuning uchun ADni davolashda qimmatli yondashuv sifatida o'rganilmoqda.
Kognitiv funktsiyani yaxshilash
AD transgenik sichqoncha modelida uzoq muddatli kunlik intranazal PACAP qo'llanilishi amiloid prekursor oqsilining (APP) amiloid bo'lmagan oqsil ishlab chiqarish jarayonini rag'batlantirdi va miyadan olingan neyrotrofik omil va antiapoptotik Bcl-2 oqsilining-ekspressiyasini oshirib, hayvonlarning kognitiv funktsiyasini yaxshilaydi.
Amiloid beta peptid (A) darajasini tartibga solish
PACAP ilg'or glikatsiyaning yakuniy mahsuloti (RAGE) mRNK darajasida A tashuvchi retseptorini sezilarli darajada kamaytirishi va somatostatin enkefalinaz kaskad reaktsiyasini faollashtirish orqali sichqon miyasida A degradatsiya qiluvchi enkefalinaz fermenti ifodasini kuchaytirishi mumkin va shu bilan A metabolizmiga ta'sir qiladi.
Immunitetni tartibga solish ta'siri
PACAP va VIP (vazoaktiv ichak peptidlari) shikastlanish va/yoki yallig'lanishdan so'ng neyronlar va immun hujayralarida yuqori tartibga solinadi, neyronlarni himoya qilish bilan birga kuchli in vivo immun tartibga soluvchi ta'sir ko'rsatadi, asosan yallig'lanishga qarshi{0}}.
Avtofagiya effekti
Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, PACAP-Sirturin3 otofagiya orqali Altsgeymer kasalligida kognitiv buzilishlarni engillashtiradi. Otofagiya buzilishi beta amiloid oqsili (A ) va Tau ning cho'kishida asosiy qadamdir; PACAP otofagiyani kuchaytiradi va kognitiv buzilishlarni engillashtiradi.
PAC1R ni terapevtik strategiya sifatida maqsad qilish
Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, PAC1R (PACAP1 retseptorlari) faollashuviga yo'naltirish toksik tau oqsilining to'planishining oldini olish va Altsgeymer kasalligi va boshqa tau oqsili kasalliklarini davolash uchun potentsial strategiya bo'lishi mumkin.
Qisqa bayoni; yakunida,PACAP-38Altsgeymer kasalligi bilan neyroproteksiya, A darajasini tartibga solish, immunitetni tartibga solish, autofagiya va PAC1R ga yo'naltirilgan terapevtik salohiyatni o'z ichiga olgan bir nechta mexanizmlar orqali bog'liq bo'lib, ADni davolash uchun yangi istiqbol va mumkin bo'lgan davolash strategiyalarini taqdim etadi.
Ushbu modda A ning metabolik jarayoni bilan qanday o'zaro ta'sir qiladi?
Gipofiz adenilatsiklazasi-Polipeptid 38 faollashtiruvchi A (amiloid beta peptid) va A ning metabolik jarayonlari o'rtasidagi o'zaro ta'sir asosan quyidagi jihatlarda aks etadi:
- Neyroprotektiv ta'sir:Gipofiz adenilat siklin faollashtiruvchi polipeptid 38 neyroprotektiv va neyrotrofik xususiyatlarga ega, bu amiloid prekursor oqsili bilan transgen sichqonlarda Altsgeymer kasalligi kabi patologiyani sekinlashtirishi mumkin. Uzoq muddatli kunlik intranazal PACAP qo'llanilishi amiloid prekursor oqsilining (APP) amiloid bo'lmagan oqsil ishlab chiqarish jarayonini rag'batlantirdi va miya{2}}o'zidan kelib chiqqan neyrotrofik omil va antiapoptotik Bcl-2 oqsilining ifodasini oshirdi.
- A tashuvchi retseptorini tartibga solish:Gipofiz adenilat siklin faollashtiruvchi polipeptid 38 amiloid beta-peptid (A) tashuvchi retseptorining rivojlangan glikatsiyaning yakuniy mahsulotlari (RAGE) mRNK darajasida sezilarli darajada pasayishiga olib keladi. Somatostatin enkefalinaz kaskad reaktsiyasini faollashtirib, sichqon miyasida A degradatsiya qiluvchi enkefalinaz fermenti ifodasini kuchaytiradi.
- Agregatsiyani inhibe qilish:Gipofiz adenilatsiklinazasini faollashtiruvchi polipeptid 38 A agregatsiyasini inhibe qilish orqali neyroprotektiv ta'sir ko'rsatishi mumkin, bu Altsgeymer kasalligini tashxislashda uning salohiyati bilan namoyon bo'ladi.
- Avtofagiya funktsiyasi:Altsgeymer kasalligida avtofagiya funktsiyasining buzilishi yoki cheklanganligi kasallikning paydo bo'lishining muhim sababidir. Avtofagiya A klirensining zarur yo'lidir va zaiflashgan autofagiya AD boshlanishiga va asab tizimining shikastlanishiga olib kelishi mumkin. Gipofiz adenilat siklin faollashtiruvchi polipeptid 38 autofagiyaga ta'sir qilish orqali A metabolizmini tartibga solishi mumkin.
- Immunitetni tartibga solish ta'siri:Gipofiz adenilat siklin faollashtiruvchi polipeptid 38 immunitetni tartibga solishda rol o'ynaydi, kimyoviy shikastlanish natijasida kelib chiqqan zebrafish soch hujayralarining yallig'lanish reaktsiyasini kamaytiradi. Mis bilan davolash IL-1, IL-6, ATF3 va IL-8 ekspressiyasini oshirdi, gipofiz adenilatsiklinazasini faollashtiruvchi polipeptid 38 bilan davolash esa bu stressdan kelib chiqqan markerlarning mRNK ifoda darajasini sezilarli darajada kamaytirdi, bu uning yallig'lanish reaktsiyasiga inhibitiv ta'sirini ko'rsatadi. Bu A ning tozalanishi va metabolizmi bilan bog'liq bo'lishi mumkin, chunki yallig'lanish reaktsiyalari A ning ishlab chiqarilishi va to'planishi bilan chambarchas bog'liq.
Miya omurilik suyuqligidagi PACAP-38 ning yuqori darajalari va Toxoplasma gondii infektsiyasidan keyin xavfli xatti-harakatlar o'rtasidagi bog'liqlik
Toxoplasma gondii infektsiyasining neyrobiologik mexanizmi
Parazitning aqliy nazorati strategiyasi
Toxoplasma gondii o'zining noyob hayot aylanishi orqali xost xatti-harakatlarini manipulyatsiya qilishga erishadi: kemiruvchilarda taxizoit bosqichida miya neyronlarini yuqtirgandan so'ng, u surunkali kistlarni hosil qiladi va doimiy ravishda eriydigan antijenlarni chiqaradi. Ushbu antijenler mikrogliyani faollashtirib, neyroyallig'lanishni qo'zg'atadi, bu esa dopaminerjik tizimda buzilishlarga olib keladi. Shveytsariyadagi Jeneva universiteti tomonidan olib borilgan tadqiqot shuni ko'rsatdiki, Toxoplasma gondii bilan kasallangan sichqonlarning prefrontal korteksidagi dofamin darajasi 30% ga oshgan, glutamaterjik neyrotransmissiya kuchaygan. Ushbu neyrotransmitter nomutanosibligi to'g'ridan-to'g'ri sarguzashtli xatti-harakatlarning kuchayishiga olib keldi.
Inson infektsiyasining xulq-atvor xususiyatlari
Keng miqyosli epidemiologik tekshiruvlar shuni ko'rsatadiki, Toxoplasma gondii zardobida ijobiy bo'lgan odamlarda yo'l-transport hodisalari xavfi salbiy natijalarga ega bo'lganlarga nisbatan 2,65 baravar yuqori. Keyingi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, bu ortib borayotgan xavf o'ziga xos xulq-atvor namunalari bilan bog'liq: infektsiyalangan shaxslar yuqori-xavfli xatti-harakatlarni, masalan, tezlikni oshirish (OR=1.87) va mast holda haydash (OR=2.14) kabi xatti-harakatlar bilan shug'ullanishlari ehtimoli ko'proq. Tadbirkorlik xulq-atvorini o‘rganishda tadbirkorlik faoliyati bilan shug‘ullanuvchi talabalarning yuqtirish darajasi tadbirkorlik faoliyati bilan shug‘ullanuvchi talabalarga nisbatan 1,4 baravar yuqori, kasallangan shaxslarning tadbirkorlik faoliyatidagi muvaffaqiyati esa 1,8 barobarga oshgan. Biroq, qaror qabul qilish sifati-anchalik yaxshilanmadi, bu kognitiv qobiliyat emas,-tavakkal qilish tendentsiyasi ortganidan dalolat beradi.
Immunitet vositachiligida nerv regulyatsiyasi
Toxoplasma gondii infektsiyasidan kelib chiqqan surunkali neyroinflamasyon xulq-atvorni o'zgartirish uchun muhim mexanizmdir. Miya omurilik suyuqligi tahlili shuni ko'rsatdiki, IL{3}}6 va TNF - kabi yallig'lanishga qarshi omillar darajasi infektsiyalangan odamlarda o'sishda davom etgan, shu bilan birga mikroglial hujayra belgisi CD68 ifodasi oshgan. Ushbu yallig'lanish mikro muhiti qon-miya to'sig'ining yaxlitligini buzishi, parazitar antijenlarning markaziy asab tizimiga kirishiga yordam berishi va shafqatsiz tsiklni shakllantirishi mumkin.
PACAP-38 ning neyroregulyatsiya funktsiyasi
PACAP-38 ning molekulyar xarakteristikalari
PACAP-38 VIP/sekretin oilasiga mansub 38 ta aminokislotadan iborat neyropeptiddir. Uning PAC1 retseptorlari markaziy asab tizimida keng namoyon bo'ladi, ayniqsa hipokampus, amigdala va prefrontal korteks kabi his-tuyg'ularni tartibga solish bilan bog'liq hududlarda yuqori darajada boyitilgan. Ushbu molekula ikki tomonlama tartibga soluvchi funktsiyaga ega: fiziologik konsentratsiyalarda neyronlarning omon qolishiga va sinaptik plastisitga yordam beradi, patologik holatlarda esa neyroinflamasyonning kuchayishida ishtirok etishi mumkin.
Stressga javob berishdagi roli
PACAP-38 gipotalamus gipofiz adrenal o'qining (HPA o'qi) muhim tartibga soluvchi omilidir. Hayvonlarda o'tkazilgan tajribalar shuni ko'rsatdiki, cheklov stressi 30 daqiqa ichida miya omurilik suyuqligi kontsentratsiyasini 2,3 baravar oshirishi mumkin va bu tezkor javob glyukokortikoidlarning chiqarilishi bilan chambarchas bog'liq. Odamlarda o'tkazilgan tadqiqotlarda, travmadan keyingi stress buzilishi (TSSB) bo'lgan bemorlarda miya omurilik suyuqligi PACAP-38 darajasi sog'lom nazorat bilan solishtirganda 40% ga oshadi va tashvish belgilarining og'irligi bilan ijobiy bog'liqdir.
Sarguzashtli xatti-harakatlarning neyron sxemasi
Funktsional magnit-rezonans tomografiya (fMRI) tadqiqotlari shuni ko'rsatdiki, PACAP-38 ventral tegmental hudud (VTA) - yadro akumbens (NAc) dopaminerjik yo'lini faollashtirish orqali xavfni qidirish xatti-harakatlarini kuchaytiradi. PACAP-38 kalamush NAcga kiritilganda, uning yuqori xavfli yuqori mukofot vazifalarida tanlash ehtimoli 65% ga oshadi va bu ta'sir PAC1 retseptorlari antagonistlari tomonidan butunlay bloklanishi mumkin.
Toxoplasma gondii infektsiyasi va PACAP-38 o'rtasidagi bog'liqlikning dalillari
Hayvon modellaridagi sabab-oqibat munosabatlari
Toxoplasma gondii bilan kasallangan sichqoncha modelida PACAP-38 miya omurilik suyuqligi darajasi infektsiyadan keyin 14-kundan boshlab sezilarli darajada oshdi va 28-kunida (boshlang'ich darajadan 2,8 baravar yuqori) cho'qqiga chiqdi. Bu o'sish sarguzashtli xatti-harakatlarning paydo bo'lish vaqtiga juda mos keladi: infektsiyalangan sichqonlar ochiq maydon tajribasining markaziy maydonida qolish vaqtini 40% ga oshirdi va ko'tarilgan xoch labirintidagi qo'llarni ochish yozuvlari soni 55% ga oshdi. PAC1 retseptorlarini nokaut sichqonlari yordamida tekshirish shuni ko'rsatdiki, infektsiyadan keyin neyroinflamatsiya davom etgan bo'lsa-da, xavfli xatti-harakatlar butunlay yo'qolgan va bu PACAP-38 ning xatti-harakatlardagi o'zgarishlardagi hal qiluvchi rolini tasdiqlaydi.
Inson tadqiqotlari uchun qo'llab-quvvatlovchi dalillar
Toxoplasma gondii uchun ijobiy sarumga ega bo'lgan 327 kishining miya omurilik suyuqligi tahlili shuni ko'rsatdiki, PACAP-38 ning o'rtacha kontsentratsiyasi 128 ± 32 pg / ml ni tashkil etdi, bu sog'lom odamlarda 89 ± 21 pg / ml dan sezilarli darajada yuqori (p).<0.001). Further stratified analysis revealed that the PACAP-38 level in the high adventure behavior group (based on the Barratt Impulsive Scale score) was 37% higher than that in the low adventure behavior group. Longitudinal tracking studies have shown that after 6 months of anti Toxoplasma treatment (sulfamethoxazole+ethambutol), patients' cerebrospinal fluid PACAP-38 levels decreased to 95 ± 25 pg/mL, and their risk behavior scores decreased by 28%.
Molekulyar mexanizmlarning dastlabki tahlili
Transkriptomlar ketma-ketligi Toxoplasma gondii infektsiyasi xost neyronlarida PACAP genining ekspressiyasini 3,2 - barobarga oshirishi mumkinligini aniqladi, bu NF - KB signalizatsiya yo'lining faollashuvi bilan chambarchas bog'liq. In vitro tajribalar Toxoplasma gondii (STAg) ning eruvchan antijeni mikrogliyani dozaga bog'liq holda IL{8}}1 ni chiqarishni rag'batlantirishini tasdiqladi, bu esa p38 MAPK yo'li orqali neyronal PACAP sintezini keltirib chiqaradi. Bundan tashqari, infektsiyalangan sichqonlarning miya to'qimalarida PACAP parchalanuvchi fermentlarining (NEP, IDE) faolligi 40% ga kamaydi, bu endogen PACAP-38 ning yarim umrini uzaytirishga olib keldi.
PACAP-38 sarguzashtli xatti-harakatlarning neyron zanjirida vositachilik qiladi
prefrontal korteks amigdala aylanishi
PACAP-38 prefrontal korteksning 5-qatlam piramidal neyronlarida PAC1 retseptorlarini faollashtirish orqali glutamaterjik sinaptik uzatishni kuchaytiradi, bu esa xavfni baholash qobiliyatining pasayishiga olib keladi. Shu bilan birga, molekula amigdalaning markaziy yadrosidagi GABAergik interneyronlarni inhibe qiladi, qo'rquv reaktsiyalarining inhibitiv nazoratini zaiflashtiradi. Ushbu ikki tomonlama tartibga solish shaxsning potentsial tahdidlarni idrok etish chegarasini oshiradi va sarguzashtli xatti-harakatlar chegarasini pasaytiradi.
Qorin bo'shlig'ining tegmental maydoni yadrosi dopamin yo'lini to'ldiradi
PACAP-38 to'g'ridan-to'g'ri VTA dopaminerjik neyronlarining PAC1 retseptorlariga ta'sir qilishi mumkin, bu esa dopaminning tarqalishini rag'batlantiradi. Toxoplasma gondii bilan kasallangan sichqonlarda NAc yadrosidan dopamin chiqishi 55% ga oshdi, bu esa haddan tashqari ajralish tufayli "xavf - bu mukofot" kognitiv tarafkashligiga olib keldi. FMRI tadqiqotlari sezilarli ijobiy korrelyatsiyani ko'rsatdi (r=0.62, p<0.001) between NAc activation intensity and cerebrospinal fluid PACAP-38 levels in risk decision-making tasks among infected individuals.
Hipokampusning prefrontal korteks aloqasi
PACAP-38 hipokampus va prefrontal korteks o'rtasidagi funktsional aloqani buzishi mumkin, bu esa epizodik xotirani qayta tiklashning buzilishiga olib keladi. Morris suv labirintida yuqtirgan sichqonlarning fazoviy xotirasi 35% ga kamaydi va bu kognitiv buzilish o'tmishdagi salbiy tajribalarni eslashni zaiflashtirish orqali bilvosita sarguzashtli xatti-harakatlarga yordam berishi mumkin.
Issiq teglar: pacap-38 cas 137061-48-4, yetkazib beruvchilar, ishlab chiqaruvchilar, zavod, ulgurji, sotib olish, narx, ommaviy, sotuv