Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. Xitoyda ss-31 25mgning eng tajribali ishlab chiqaruvchilari va yetkazib beruvchilaridan biridir. Bu yerda fabrikamizdan sotiladigan ulgurji yuqori sifatli ss-31 25mgga xush kelibsiz. Yaxshi xizmat va o'rtacha narx mavjud.
SS-31 ham 25 mg dozaga ega,SS-31 25mgYuqori darajada mitoxondrial maqsadli sintetik tetrapeptid sifatida SS{2}}31 (Elamipretid) o'zining noyob molekulyar tuzilishi va ta'sir mexanizmi tufayli ko'plab kasalliklar sohalarida keng va muhim biologik faollikni namoyish etdi. U qon-miya to'sig'iga kirib borishi, oksidlovchi stressni tartibga solish, mitoxondriyal o'tkazuvchanlikning o'tish teshiklari (mPTP) ochilishini bloklash, insult va Altsgeymer kasalligi kabi neyrodegenerativ kasalliklar uchun neyroproteksiyani ta'minlash, kognitiv va motor funktsiyalarini yaxshilash; Shuningdek, u miyokard hujayralarining mitoxondrial funksiyasini tiklaydi, ishemiya-reperfuzion shikastlanishini yumshatadi, miyokard infarkti hududini qisqartiradi va yurak yetishmovchiligini yumshata oladi, bu esa uni yurak-qon tomir kasalliklarini aralashuvi uchun potentsial doriga aylantiradi; Shu bilan birga, buyrak va metabolik kasalliklarda diabet nefropatiyasida buyrak tubulointerstitiumining shikastlanishini kamaytirishi, mitoxondriyal anormal bo'linish va yallig'lanish fibrozini inhibe qilishi, metabolik buzilish va yuqori glyukoza tufayli kelib chiqqan oksidlovchi stress shikastlanishini yaxshilash, shuningdek, qarishga qarshi ijobiy ta'sir ko'rsatishi, mushaklar funktsiyasini himoya qilish va hokazo.
Mahsulotlarimiz shakli
SS-31 COA
Buyrak va metabolik kasalliklarda himoya funktsiyalarini ko'rsatadi
Bu mitoxondrial gomeostazga asoslangan ko'p o'lchovli aralashuv effektini ifodalaydi. Ichki mitoxondriyal membranani yo'naltiruvchi sintetik tetrapeptid sifatida buyrak va metabolik kasalliklarda himoya roli diabetik nefropatiya va metabolik buzilishlar-bilan bog'liq buyrak shikastlanishi kabi asosiy holatlarga qaratilgan. Mitoxondriyal funktsiyani qayta qurish, oksidlovchi stressni tartibga solish va patologik kaskadlarni blokirovka qilish orqali u buyrak to'qimasini aniq himoya qilish va metabolik holatni optimallashtirishga erishadi, bu kabi kasalliklarga aralashish uchun innovatsion mitoxondriya{3}} maqsadli strategiyasini taklif qiladi.
Elamipretidning buyrak va metabolik himoya ta'sirini tekshirishning asosiy tadqiqot usullari
Uning diabetik nefropatiya shikastlanishini yumshatish, mitoxondriyal bo‘linish, yallig‘lanish va fibrozni inhibe qilish, metabolik kasalliklar va oksidlovchi stressni yaxshilashdagi ta’sirini ilmiy jihatdan tasdiqlash uchun hujayra tajribalari, hayvonlar modellari, molekulyar mexanizm tahlili va klinik tadqiqotlarni birlashtirgan ko‘p{0}}darajali yondashuv zarur. Quyidagi maqsadli asosiy tadqiqot usullari va ularni tasdiqlash mantig'i ko'rsatilgan:
Uyali{0}}darajani tekshirish: patologik muhitni aniq simulyatsiya qiluvchi in vitro tajribalar
Uyali tajribalar preparatning bevosita ta'sirini tekshirish uchun asos bo'lib xizmat qiladi. Buyrak va metabolik kasalliklar bilan bog'liq hujayra modellarini qurish orqali buning hujayra funktsiyasi, mitoxondriyal holat va patologik yo'llarga ta'sirini bevosita kuzatish mumkin.
Oksidlanish stress ta'sirini tekshirish:Hujayra ichidagi reaktiv kislorod turlari (ROS) darajalari oqim sitometriyasi orqali aniqlanadi (DCFH-DA lyuminestsent zond yordamida bo'yash). Kolorimetrik yoki lyuminestsent tahlillar superoksid dismutaza (SOD) va glutatyon peroksidaza (GPx) kabi hujayra ichidagi antioksidant fermentlarning faolligini, shuningdek, malondialdegid (MDA) va 4-gidroksinonenal (4-HNE) kabi oksidlovchi stress belgilarining tarkibini o'lchaydi. Bu SS-31 ning oksidlovchi stressga tartibga soluvchi ta'sirini aniqlaydi.
Yuqori-glyukoza-induktsiyalangan hujayra modellarini qurish: Inson buyrak tubulyar epitelial hujayralari (HK-2) va glomerulyar mezangial hujayralar (HMC) kabi asosiy buyrak hujayralaridan foydalaning. Ushbu hujayralar diabetik nefropatiyaning giperglikemik patologik muhitini simulyatsiya qilish uchun yuqori glyukozali muhitda (25-30 mmol / L glyukoza) inkubatsiya qilinadi. Oddiy glyukoza nazorat guruhlari va mannitol osmotik bosimni nazorat qilish guruhlari osmotik bosim aralashuvini istisno qilish uchun bir vaqtning o'zida o'rnatiladi.
Mitoxondrial funktsiya va dinamikani aniqlash: Mitoxondriyal membrana potentsialini aniqlash to'plami (JC-1 bo'yash) membrana potentsialidagi o'zgarishlarni kuzatish va mitoxondriyal yaxlitligini baholash uchun floresan mikroskop yoki oqim sitometriyasi bilan ishlatiladi. Immunofloressensiya bilan bo'yash (mitoxondriyalarni maqsadli protein immunofloressensi bilan belgilash uchun MitoTracker zondlarini birlashtirish) va konfokal lazerli skanerlash mikroskopiyasi mitoxondriyal morfologiyani (masalan, parchalanish) kuzatadi, mitoxondriyal uzunlik/kenglik nisbatlarini aniqlaydi. Western blotting mitoxondriyal bo'linish oqsillari (DRP1, FIS1) va termoyadroviy oqsillarning (Mfn1, Mfn2, OPA1) ifoda darajalarini aniqlaydi va bu mitoxondriyal dinamik muvozanatni tartibga solishni tekshiradi.
Hujayra shikastlanishi va apoptozni baholash:** CCK-8 tahlili hujayra hayotiyligini o'lchaydi va uning yuqori{2}}glyukoza- sabab bo'lgan buyrak tubulyar epiteliy hujayralari shikastlanishiga qarshi himoya ta'sirini baholaydi. TUNEL bo'yash va Annexin V-FITC/PI dual{7}}bo'yash oqimi sitometriyasi apoptoz tezligini aniqlaydi, SS-31 ning mitoxondriya vositachiligidagi apoptozga blokirovkalash ta'sirini tasdiqlaydi.
Hayvon modelini tekshirish: Kasallikning rivojlanishini taqlid qiluvchi in Vivo tajribalari
Hayvon modellari kasallikning umumiy patologik muhitini takrorlaydi, bu preparatning organ darajasida himoya ta'sirini va uning in vivo xavfsizligini tekshiradi. Bu uyali tajribalar va klinik tadqiqotlarni bog'laydigan muhim ko'prik bo'lib xizmat qiladi.
Diabetik nefropatiya hayvonlar modellarini qurish:Klassik model hayvonlar, jumladan, db/db sichqonlari (spontan 2-toifa diabet modeli, tabiiy ravishda rivojlanayotgan nefropatiya) va STZ (streptozototsin){1}}induktsiyali kalamush/sichqoncha modellari (kimyoviy sabab bo'lgan 1-toifa diabet, nefropatiyaga o'tuvchi) tanlangan. Hayvonlar diabetik nefropatiyaning barqaror modellarini yaratish uchun 8-12 hafta davomida oziqlanadi (siydikda mikroalbumin / kreatinin nisbati ko'tarilishi va buyrak gistopatologik shikastlanishi bilan belgilanadi). Oddiy nazorat guruhlari, namunaviy nazorat guruhlari va turli dozalarda aralashuv guruhlari (teri osti/intraperitoneal in'ektsiya, klinik qo'llash yo'llarini taqlid qilish) tashkil etilgan.
Buyrak to'qimalarining gistopatologiyasini aniqlash:Eksperimental yakuniy nuqtada buyrak to'qimalari to'planadi, formaldegidda mahkamlanadi, kerosinga solinadi va patologik tahlil uchun kesiladi. Bo'yash usullariga H&E (buyrak naychalari tuzilishi buzilishi va interstitsial shishni kuzatish), PAS (glomerulyar mezangial matritsaning giperplaziyasi va bazal membrananing qalinlashishini aniqlash) va Masson trikromi (buyrak interstitsial fibroz maydonini aniqlash) kiradi. Patologik tasvirni tahlil qilish tizimlari ballni baholash, takomillashtirish effektini vizual baholash uchun ishlatiladiSS-31 25mgbuyrak to'qimalarining shikastlanishi haqida.
Mitoxondrial funktsiya va morfologiyani aniqlash:Buyrak korteksining mitoxondriyalari ajratilgan. Klark kislorod elektrodi usuli mitoxondrial nafas olish zanjiri komplekslarining (I, III, IV) faolligini va ATP ishlab chiqarishni o'lchaydi. Transmissiya elektron mikroskopiyasi (TEM) mitoxondriyaning ultrastrukturasini (kristaning yaxlitligi, parchalanishi, shishishi) kuzatadi, g'ayritabiiy mitoxondriyalarning ulushini aniqlaydi. Bu buyrakning mitoxondrial tuzilishi va funktsiyasiga reparativ ta'sirini tasdiqlaydi.
Metabolik buzilishlar va tizimli ta'sirlarni baholash:Namunaviy hayvonlarning tana vazni, qondagi glyukoza va glyukoza metabolizmini SS-31 regulyatsiyasini baholash uchun glyukozalangan gemoglobin (HbA1c) darajalari muntazam ravishda nazorat qilinadi. Lipidlar almashinuvining yaxshilanishini tekshirish uchun sarum umumiy xolesterin, triglitseridlar va LDL-xolesterin darajalari o'lchanadi. Shu bilan birga, preparatning umumiy buyrak himoya ta'sirini baholash uchun qon zardobidagi karbamid azoti va kreatinin kabi buyrak funktsiyasi ko'rsatkichlari baholanadi.
Yallig'lanish va fibrotik molekulyar belgilarni aniqlash: Umumiy oqsil va RNK buyrak to'qimalaridan olinadi. Western blot va RT-qPCR DRP1, Mfn2, TGF- 1, -SMA va NF-kB kabi asosiy molekulalarning ifodasini aniqlaydi. Immunohistokimyo/immunofloressensiya bilan bo'yash SS-31 ta'sirining hujayra maqsadlarini aniqlab, buyrak to'qimalarida maqsadli oqsillarni ifodalash joylarini (masalan, buyrak tubulyar epiteliya hujayralari, interstitsial hududlar) lokalizatsiya qiladi.
Tarjimaviy tadqiqotlar asosiy tadqiqotlar va klinik qo'llashni birlashtiradi
Klinik tadkikotlar odamlarda uning xavfsizligi va samaradorligini yanada tasdiqlashi mumkin, bu uning klinik qo'llanilishiga dalil beradi:
Klinik namuna korrelyatsiya tahlili:
Diabetik nefropatiya bilan og'rigan bemorlardan buyrak biopsiyasi to'qimalari va sarum namunalari yig'iladi. Mitoxondriyal funktsiya markerlari (masalan, zardob 8-OHdG, mitoxondriyal DNK nusxasi raqami) va yallig'lanish/fibroz belgilari (TNF-, TGF- 1, -SMA) darajalari o'lchanadi va ularning buyrak funktsiyasining buzilishi darajasiga bog'liqligi (siydik, zardob mikrokremi) aniqlanadi. Bemorning zardobida ushbu belgilarning o'zgarishi keyingiSS-31 25mgaralashuvni odamlarga ta'sirini bilvosita tekshirish uchun ham aniqlanishi mumkin.
Klinik aralashuv sinovi dizayni:
Kichik-miqyosda randomizatsiyalangan, ikki{1}}koʻr, platsebo-nazorat qilinadigan klinik sinovlar oʻtkaziladi. Diabetik nefropatiyaning dastlabki-bosqichi (siydikda albuminning kreatininga nisbati 30-300 mg/g) boʻlgan bemorlar roʻyxatga olinadi va ular aralashuv guruhiga (teri ostiga inyeksiya, turli doza gradientlari bilan) va platsebo guruhiga boʻlinadi. Interventsiya davri 12-24 hafta.
Klinik ta'sirni baholash ko'rsatkichlari:
Birlamchi yakuniy nuqtalar siydikdagi albuminning kreatininga-- nisbatidagi o'zgarishlarni va taxminiy glomerulyar filtratsiya tezligini (eGFR) o'z ichiga oladi. Ikkilamchi so'nggi nuqtalarga yallig'lanish/fibroz belgilarining sarum darajasidagi o'zgarishlar (TNF-, IL-6, TGF- 1), oksidlovchi stress belgilari (MDA, SOD), shuningdek, buyrak ultratovush tekshiruvi orqali aniqlangan buyrak kortikal qalinligi va qon oqimi perfuziyasidagi o'zgarishlar kiradi. Dori xavfsizligini baholash uchun nojo'ya reaktsiyalar chastotasi ham qayd etiladi.
Xulosa qilib aytganda, "to'g'ridan-to'g'ri ta'sirni tasdiqlovchi uyali tajribalar → umumiy patologiyani takrorlaydigan hayvonlar modellari → harakat maqsadlarini aniqlaydigan molekulyar mexanizm tahlili → tarjima qiymatini o'rganuvchi klinik tadqiqotlar" progressiv tadqiqot tizimi orqali uning buyrak va metabolik kasalliklarda himoya ta'siri har tomonlama va qat'iy tasdiqlanishi mumkin. Har bir darajadagi metodologiyalar bir-birini tasdiqlab, natijalarning ilmiy asosliligi va ishonchliligini ta'minlaydi.
TSS
- Elamipretid tarkibiga qanday moddalar kiradi?
FORZINITY ning har bir 0,5 ml dozasida 40 mg elamipretid (46,8 mg elamipretid gidroxloridga ekvivalent), konservant sifatida 10 mg benzil spirti va 2,07 mg monobazik natriy fosfat (monhidrat sifatida) mavjud.
- Elamipretid nima uchun ishlatiladi?
Elamipretid in'ektsiyasi Barth sindromi (erkaklarda kamdan-kam uchraydigan irsiy kasallik, bu yurak, mushaklar va immunitet tizimiga zarar etkazadigan energiya ishlab chiqarish uchun zarur bo'lgan lipidlarning disfunktsiyasiga olib keladigan) mushaklar kuchini yaxshilash uchun ishlatiladi.
- Elamipretidning afzalliklari qanday?
Ushbu natijalar Elamipretidning mitoxondriyani barqarorlashtirish va kardiolipinni normallashtirish qobiliyatiga ega ekanligini ko'rsatadi, shu bilan yurak etishmovchiligi paytida yurak mushaklari faoliyatini va energiya ishlab chiqarishni yaxshilaydi va natijada yurak gipertrofiyasi va fibrozning oldini oladi.
Issiq teglar: ss-31 25mg, yetkazib beruvchilar, ishlab chiqaruvchilar, zavod, ulgurji, sotib olish, narx, ommaviy, sotuv